黄连素的药理是什么样的？
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首先，应该知道腹泻产生的原理——参考另一位知乎网友的回答，腹泻原理是，胃肠道因为“不舒服”产生了“抽水”的作用，从身体抽取大量水分，稀释有害物质并排出体外，这就是拉稀。
你可以注意到的是，前面这句话里，拉稀的原因并不一定是由于细菌引起的，而是胃肠道感到“不舒服”，而不舒服的原因可以是多种多样的，比如突然吃了太油、太辣的东西，或者摄入了不洁的食物、毒素等。
当大量毒素突然进入胃肠道，本能的人体反应就是如上所述的，简称“拉稀”。
弄明白拉稀的原理，再讲你说的“凝屎剂”——之所以黄连素可以达到“凝屎”的效果，不是因为让屎凝固了，而是它能够去除胃肠道发生“抽水反应”的诱发因素。但并不是所有腹泻它都可以对症，在药物说明书上，它写的是，“本品对细菌只有微弱的抑制作用，但对痢疾杆菌、大肠杆菌引起的肠道感染有效”。
只有某些细菌引起的肠道感染是适用的。所以腹泻也别乱吃黄连素。
从这段描述，你或许会觉得它依然没有说清楚药物发生作用的原理是什么，对的，因为黄连素其实是一种中药、植物提取物，虽然知道它本质上是一种生物碱，但迄今人们依然没有全面细致地研究出微观层面上它是怎样达到药物效果的。很大程度上是千百年来的使用经验告诉我们，它可以对什么病症起作用，而它如何起作用，目前还是个“黑盒”。
正因为它不是合成的化合物，而是从植物中提取的，它有着不单一的多方面药理作用，跟治疗腹泻相关的主要是抗菌和抗炎：（参考自：黄连素的药理作用及作用机制）
♦ 抗炎作用及机制
黄连素有明显的抗炎作用，其抗炎机制涉及多个方面，主要是通过抑制炎症因子的生成和炎症因子的活性来达到抗炎目的。黄连素可以通过抑制白细胞趋化性运动，抑制中性粒细胞呼吸爆发，抑制羟自由基的形成，抑制过氧化氢的释放，抑制中性粒细胞磷脂酶活性，降低炎症组织中前列腺素E2的含量，来中止或减缓炎症反应。黄连素能抑制巨噬细胞释放一氧化氮、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β，减轻炎症反应，其作用机制与巨噬细胞蛋白磷酸化水平下降，一氧化氮合酶蛋白表达减少有关。此外黄连素的抗炎作用还可能与抑制肿瘤坏死因子、白细胞介素-6等炎症因子的活性及下调环氧化酶的表达有关。在肿瘤坏死因子引起的内皮细胞炎症反应实验过程中发现，黄连素能降低肿瘤坏死因子诱导的血管细胞黏附分子-1的表达，并减弱黏附分子-1对内皮的黏附。
♦ 抗菌作用及相关机制
黄连素是一种广谱抗菌素，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有明显的抗菌作用，但是黄连素对革兰氏阳性菌效果较好，对革兰氏阴性菌效果较差，对宋内氏痢疾杆菌，副伤寒杆菌、绿脓杆菌则几乎没有作用。黄连素对耐药性大肠埃希菌和多重耐药的幽门螺杆菌也有抑制作用。对钩端螺旋体在试管中有相当强的杀灭作用，且在极低浓度时即开始阻止霍乱、肠伤寒、痢疾杆菌的繁殖。
从上面这两段，可以看到，抗炎的通路，基本上已经研究明白了，但是抗菌的机制，这段描述中仍然存在“黑盒”，只说了对哪些类型的细菌有效，有“抑制作用”，可以抑制细菌繁殖，但并没有说通过什么机制抑制和杀灭细菌的。
因此，再参考下面这段 【药用植物学】黄连的抗菌机制是什么？
《药用植物学》中对黄连的相关表述：
抗菌机制：
作用环节可能有：
①破坏细菌结构。超微结构观察发现，黄连最低杀菌浓度0.66g/ml能引起金黄色葡萄球菌中隔变形、弯曲和粗细不一，在细胞质和拟核中，染色颗粒消失、细胞质变“苍白”，核糖体处出现高电子密度的团块。将石膏样癣菌接种在40%黄连药液培养基中，培育7天后可引起真菌细胞膜明显皱缩，反折入胞浆内，呈憩室样，胞浆内细胞器消失。
②抑制细菌糖代谢，黄连能抑制酵母菌及细菌糖代谢的中间环节丙酮酸的氧化脱羧过程。
③抑制核酸、蛋白质合成，小檗碱能干扰肺炎球菌14C-苯丙胺酸、14C-胸腺嘧啶核苷及14C-尿嘧啶核苷的掺入作用，影响核酸代谢。小檗碱还能抑制霍乱弧菌的RNA和蛋白质合成。
耐药性：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌与福氏痢疾杆菌对小檗碱易产生耐药性。
到这里，才算把黄连素的抗菌机制说明白了，但是请注意，这里仍然用的是“可能”。如果这些“可能”能够得到确认，就能把抗菌原理盘清楚了。
因此，黄连素不是你认为的“凝屎剂”，虽然从临床效果上也可以直观地这么去理解，但根本原因是黄连素有抗菌的作用，如果是因为它能杀灭的细菌诱发的腹泻，那么去掉了胃肠道发生抽水反应的毒素、有害物质，自然腹泻就停止了。腹泻也只是人体的一种自我保护机制而已。
