印度的这次疫情大爆发，是否已经发生了ADE效应？
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初步认为目前并不算ADE
（一个直观地判断就是，注射疫苗比例最高的医护人员并没出现大量的感染和死亡）。
不过我反对嘲讽别人“经常提ade的人根本不懂ade”，无他，嘲讽这东西，不能解决任何问题，反而会加剧对立。
你懂，你就讲出来；你不讲出来，你又不让别人讲，还搞出个闭环逻辑来歧视公众，实在是无法理解。
这种逻辑就像：“你不是真正的xx”一样，无趣。
—————印度的问题是多样化的————
1，新突变株的缘故
印度此次的变异株是B.1.617，因为感染力高，杀伤力大，被很多人称为“蛊王”。
这个毒株最早是在英国发现的，但是在印度又开始发大招，搞了不少新突变。
Here, we report the isolation of SARS-CoV-2 of new lineage B.1.617 with several spike mutations from Maharashtra state,[1]
上图是这次变异株的新变异。
在印度的马哈拉施特拉邦发现的，是 B.1.617的新变异株，这些变异株的变异还发生在了spike结构点上，就是那个和人体细胞结合识别的位置。
值得一提的是，这个毒株还有个问题是，疫苗对其有效性有所下降。
当然，不只是这个病毒株，印度可能已经超越非洲，称为世界上最大的病毒库了，该有的他都有，不该有的他也有。。
Several variants of the Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 (SARSCoV-2) [B.1.1.7(United Kingdom), B.1.351(South Africa), B.1.1.28 (Brazil P1, P2) ] have been reported in India during January to April 2021 [1,2].
除了上述原因，还包括
2，印度抗疫不力
这一点基本毋庸置疑。
3，印度检测能力提升
很有意思的是，印度爆出这么多，是因为印度检测能力提升的缘故，当然这背后有选举等原因，很多人已经介绍了。
不检测就没病，有道理。
——————ADE————
目前来看，新冠似乎不算是ADE，这一点 @极萨学院冷哲 已经描述的很好了，真要发生了，那死亡率或感染率会急剧攀升。
不过，我比较反感的是很多人对ADE嗤之以鼻，我不太清楚是一种傲慢还是一种无知。
经常看到什么"把ADE挂嘴边的肯定不懂ADE”之类的说辞，然后一点也不解释，装作很幽默，我觉得这不是一种好的科普态度，甚至会加剧对立破坏生态。
有的人故作高深，自诩专业人士，摆弄上几个看起来专业的名词，然后搞出一副你不懂，你不配懂的样子，其实挺搞笑的。这都2021年了，还搞出这种歧视，无语。
我见过不少大佬，那真的是“谦谦君子，温润如玉”，愿意为普通民众去讲解，甚至连《走近科学》我都觉得是非常优秀的科普节目。
这个世界有知的人多一个，那么无知的人就会少一个，不好么？
但是，至少我知道，在学界，新冠ADE的关注度非常高。
以COVID-19 和ADE作为关键词，可以看到谷歌学术上有14700条记录。
虽然大家都认为目前新冠并没有出现ADE，但是谁也不敢掉以轻心。
而且，很忌讳的一种认识就是机械的认为，ADE是一种0和1的状态。事实上，ADE是一个逐步过程。
作为一个多变异的个体，其实你很难确定是哪一个变异点让其发生了重大变异，这种变异我认为基本不存在。
事实上，往往是不断地积累，比如变异A让免疫抵抗下降一些，进一步逐步下降，直到积累到某个时候变异能够逃脱免疫。
变异B让病毒可以借助免疫亲和细胞一点，然后进一步亲和，直到某个时候累积到可以让免疫协助进入细胞。
这一刻什么时候出现？可能越来越近了
病毒变异越来越多
而且同一个毒株积累的变异也愈来愈多了，上图是带有多少个变异的病毒株统计图
大家看看这些蛊王们的变异积累速度。
有的病毒株上的变异快要达到基因组的1%了。
新冠出现到现在一年半了，可是我们看到的是这病毒愈战愈勇，也让人比较担心，而在更多的人群中扩散，极有可能加速进化。
病毒的快速进化并不是罕见例子，我这里人微言轻，所以就引用我们进化领域的泰斗吴仲义先生和中科院的蒲慕明院士的一篇文章的话[2]：
在2002-2003年非典爆发期间，就有研究观测到了这种发生在人群中的传染性的进化，即逐步进化出现了具有超级传染性的毒株。从病毒株的基因组数据中，我们可以收集到这种进化的证据。在SARS病毒中，最具侵略性的菌株在多个关键基因上存在突变，而这些突变需要时间来累积。通常认为在多数病人身上发现的占主导地位的单克隆是逐步形成的，它们最终可能进化成为超级病毒。同样重要的是，那些在进化树上累积了许多突变的样本，但数量上较少的克隆，有可能蓄势待发，在短期内变成优势克隆。
如果疫情持续下去，一直没能扑灭，那么在体内发生进一步快速进化，出现更夸张的变异株也不是不可能的（当然也有可能烈性毒株消失，最后平缓了，就像许多病毒最终毒性下降一样）。
这也是为何明明很讨厌印度，依然会帮助印度抗疫的问题，这就是大和小的区别了，就像兄弟阋于墙外御其侮，而现在，我认为这个外敌是新冠。
我们无法独善其身，这是已经被反复证明的事实，从去年到现在，不断地输入已经让人头大了。
———————什么是ade———————
看到评论区有人为ade是什么，这里就简单说一下。
ADE的全称是:Antibody-dependent Enhancement,即抗体依赖增强。
比如有人感染了病毒，而该病毒其实是分为不同的病毒株。它如果感染了a病毒株，然后身体产生了A型抗体，可是好不容易痊愈，b病毒株来袭，Aa可以很好的中和而失去毒性，免疫细胞可以安全吞噬。Ab就没那么好了还具有毒性，但是免疫细胞还以为一样，准备吞噬Ab，结果就造成了Ab被当做无害的内容吞噬进去，最后感染了免疫细胞，于是b型病毒就开始肆虐。这种情况下，二次感染者反而比不上初次感染者。这就是ADE效应中的一种Fc介导的ADE效应。除此以外，还有补体介导的ADE效应等。
不管如何，ADE效应主要是针对二次感染的情形，当然，新冠中是否存在ADE效应，尚且未知，但是不能忽略这种变异会出现，毕竟新冠病毒到目前已经有数百个突变株了。
而ADE效应有个特点，就是如果二次感染后，那么年轻人的免疫越强，造成的后果越严重。
[1]Yadav P, Sapkal G N, Abraham P, et al. Neutralization of variant under investigation B. 1.617 with sera of BBV152 vaccinees[J]. bioRxiv, 2021.
[2] 吴仲义蒲慕明：当病毒进化远快于信息传播，期刊要有所作为https://tech.sina.com.cn/roll/2020-01-30/doc-iimxyqvy9082036.shtml
刚才翻译了一篇印度科学家的文章[1]，结论是有可能。
新型冠状病毒变种如何使我们的COVID-19疫苗接种工作变得复杂（机器翻译+人工校对）
2021年4月22日
最近，柳叶刀（Lancet） COVID-19委员会印度专责小组发表了一份报告[2]，称全国各地接种疫苗的人群中都报告了几例COVID-19病例。
“（印度人群）接种疫苗后，可能由于免疫力降低或行为不安全的原因，对新冠的易感性似乎特别高。为了对抗疫情，需要保持警惕并持续强调其他安全注意事项（保持社交距离，经常洗手）”
许多人在接种疫苗后不再对疫情保持谨慎，例如在接种疫苗后可能变得更加自满，是感染率增高的部分原因。但我们也要仔细考虑是其他可能的原因，不能随意排除。
我大城市中较大的新冠定点医院工作的一些同事还观察到，在两周内注射疫苗并随后检测出COVID-19阳性的人的增速远远超过未打疫苗的人，并且打疫苗的人症状更重。 然而，印度卫生部迄今尚未共享任何此类数据。
这些忧虑是真的吗？让我们找出答案。
原始抗原
关于疫苗可能反常增加感染风险的猜测可能源自2009年甲型流感（H1N1pdm09）大流行。当时加拿大的四项研究表明，接种季节性流感疫苗会增加确诊感染的风险。这导致了另外五项研究，每项研究都证实了这些最初的发现。
一种针对这种现象的解释被称为原始抗原问题。 它首先用来描述一个人第一次接触流感病毒后，如何影响后续暴露于类似相关病原体的结果（抗原是引起免疫反应的物质的一部分，就像新型冠状病毒的刺突蛋白一样）。这种特殊的免疫现象解释了免疫系统无法产生针对类似抗原的免疫反应的原因。
当一个人接种疫苗后感染进化后的病原体（病原体携带新的抗原），免疫系统会产生针对原始病原体的抗体。这是因为特异性的B细胞阻止了较为幼稚的B细胞激活，从而导致了针对较新菌株的弱免疫反应。因此，与未接种疫苗的人相比，接种疫苗的人的感染风险反常增加。
当SARS-CoV-2病毒不断发生变异时，这种现象可能会发生。如您所了解的，大多数现有的COVID-19疫苗都是基于去年在世界范围内传播的病毒株而开发。但是到2020年底，出现了许多带有刺突蛋白突变的变异毒株。这些新突变毒株已经取代了大多数国家的原始祖先。类似的情况也发生在印度，一到两个主要的变体（B.1.1.7和B.1.617）取代了原始毒株开始大流行。
因此，由于接种疫苗后产生特异性的B细胞，免疫系统可能会对“原始”毒株中包含的原始表位产生强烈的免疫反应。（“抗体识别病毒的特定部分，称为表位，并使用称为互补位的部分与它形成键”。来源）。这些预先形成的特异性B细胞的数量超过了幼稚B细胞，并阻止了幼稚B细胞针对新毒株的免疫应答。
所以免疫系统变得无法建立更快、更强的次级反应。这意味着当表位略有变化时，免疫系统将依赖先前感染（带有原始毒株）的记忆产生抗体，而不是针对新出现的表位（B.1.617或B.1.1.7）产生抗体。
因为免疫系统更依赖记忆B细胞，而不是发起新的反应。如果病毒发生变异，免疫系统的反应可能不足。
印度的疫苗
Covishield疫苗基于核酸技术，可针对单个SARS-CoV-2抗原（刺突蛋白）起作用。Covaxin基于灭活的疫苗技术。
使用灭活疫苗后，不仅刺突蛋白而且其他抗原也被呈递给免疫系统以引发免疫反应。由于呈递的抗原多，接种该疫苗后反应不足的可能性比针对单抗原的疫苗更高。
但是，还有其他一些机制，例如抗体依赖性增强效应（ADE）。通过这种效应，即使灭活的疫苗（如Covaxin）也可以增强疾病的严重程度。
在开发COVID-19疫苗的过程中，专家们对单个抗原法控制中长期大流行的效果提出了担忧。在2020年5月的一篇社论中，纽约梅奥疫苗研究小组的格雷戈里·波兰提出了类似的问题。他写了：
……存在广泛的免疫原性问题。考虑到这是一种RNA病毒，我认为在疫苗中包含不止一种病毒抗原至关重要。尽管迄今为止尚不清楚其重要性，但研究人员已经在刺突基因的[受体结合域]中鉴定出至少一种突变。可以想象，进一步的突变可能导致原始抗原的改变，从而在暴露与病毒后后导致疾病增强，或者导致将来疫苗无效。 针对单个SARS-CoV-2抗原的疫苗可能失效甚至使感染加重，而包含其他相关SARS-CoV-2病毒抗原的疫苗的风险大大降低。
我和我的一位同事在去年发表的有关疫苗发展和风险的详细评论中提出了类似的担忧。
我们应该做什么？
一些现象已经指出这种异常的机制在起作用。 如上所述，许多临床医生和著名的独立专家机构都提出了接种人员感染率更高的可能性。 即使感染率升高可能是两个因素共同导致的，我们也不应认为这种现象仅与接种后不安全行为有关。
相反，我们应该尽一切努力调查我们的疫苗是否具有这种作用，努力开发多抗原疫苗，并确保接种人遵守适合COVID流行环境的社交行为。
研究人员应评估接种疫苗和未接种疫苗的人群的疾病发生频率和严重程度。 我们还应根据疫苗的使用情况分组研究。
目前，印度的COVID-19感染报告数量空前增长。我们为了保护自己而做的事情（开发接种疫苗）可能无意间加剧了这种疾病，而这是完全不可接受的。
FIAP医学博士Vipin Vashishtha博士是比杰诺尔（Bijnor）曼格拉医院和研究中心的儿科医生顾问。
比杰诺尔，是印度北方邦Bijnor县的一个城镇。总人口79368。
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