骨质破坏的因素：
①骨质直接为病理组织所破坏。②破骨细胞由于病理组织的刺激而增多，同时活动力增强。③外来压迫使周围骨组织吸收。④其他，如血液供应障碍，坏死组织被肉芽组织清除等。各种因素可单独或多个同时起作用。引起骨质破坏。
骨质破坏与炎症和肿瘤也有关系。
炎症性疾病其骨质破坏的研究，已有大量文献报告，发现骨质破坏与破骨细胞的关系密切。研究证实破骨细胞可分泌新合成的溶酶体酶进入细胞外间隙引起骨吸收。破骨细胞可降解骨的有机和无机成分。一些研究表明，由于炎症的作用，病灶中存在许多炎症介质如IL-1，2，6，PGE，TNF等。研究发现，这些介质具有促进骨质吸收的作用。 2、骨质破坏与肿瘤的关系
肿瘤细胞可直接吸收骨质中的无机物和基质导致骨质丢失，或释放破骨刺激因子，如肿瘤坏死因子和白介素l。肿瘤坏死因子可能通过刺激胶原酶的产生促进肿瘤的生长，导致相连的骨质破坏。 骨质破坏为局部骨组织消失，并为病理组织所代替，一般为炎症，肉芽肿和肿瘤组织，是骨组织对病理损害产生反应的结果，有时是骨组织疾病最先的X线表现。 骨质破坏可通过X线鉴别诊断，骨质破坏的X线表现：病区骨密度减低，正常骨结构破坏和消失。表现的特点根据疾病的性质和病程发展阶段而不同，具体表现有下列形式，可单独存在或多种形式同时存在。 (1)“囊样”破坏：为大小不一的圆形或卵圆形或肥皂泡样的骨的密度减低区域，一般边缘清楚，如骨关节病中关节软骨下骨质的小囊样密度减低区，内含有滑膜液、纤维组织或肉芽组织。松质骨病变发现较早，骨干病变需至骨皮质内面造成破坏时才能发现。 (2)“地图样”破坏：骨密度减低区的范围较大，边缘清楚，形态弯曲不整，形如地图，发展缓慢，侵蚀能力不大，往往骨破坏在先，临床症状出现在后，如良性软骨肿瘤等。 (3)“虫蚀样”破坏：为多数较小的洞样密度减低区，边缘模糊，缺损不规则似被虫蚀，可以互相融合。病变较活动，对骨侵蚀较快，如骨感染性病变和恶性肿瘤等。 (4)“侵蚀样”破坏：无数小洞样密度减低区互相融合在一起，边缘模糊不清使病变区域和四周正常骨组织不易分辨，如溶骨性恶性肿瘤等。
(5)“穿凿样”破坏：小范围骨密度减低区，边缘清楚，周围硬化。多位于骨和关节面边缘，如痛风中痛风石所致骨破坏。大面积破坏呈洞孔样，可见于颅骨结核、嗜酸性肉芽肿、骨干结核瘘管等。 (6)骨质糜烂：骨表面皮质消失，如甲状旁腺功能亢进中的指骨的骨膜下骨质糜烂。腹主动脉压迫所产生腰椎前缘的凹陷缺损，有时虽范围较大，亦可视之为骨质糜烂。 (7)骨质吸收：局部骨组织完全消失，如麻风、硬皮症、牛皮癣等的短管骨末端(指簇)骨质消失。 (8)骨膨胀：髓腔病变如良恶性肿瘤包括骨囊肿，均可在破坏骨质的同时，对称地或偏心地向外膨胀；如膨胀不显而皮质被侵蚀表示为恶性，如膨胀显著而皮质仅为变薄以至破裂则为良性表现。骨质破坏若接近骨外膜，可同时刺激骨膜新骨生长，形若骨向外膨胀、如骨良性肿瘤、类肿瘤疾患和指骨结核(骨气臌)等。 由炎症引起的骨质破坏，应治疗炎症，通过药物治疗炎症，由肿瘤引起的骨质破坏，应治疗肿瘤，进行手术、放疗及化疗等的治疗。 现如今能够预防和治疗骨质丢失的制剂是针对“骨质吸收”并通过抑制破骨细胞的功能来发挥作用。这些制剂包括雌激素、二膦酸盐类和降钙素等，靠不同的作用机制降低破骨细胞吸收骨质的能力，破骨细胞介导的骨质吸收与骨质破坏和骨质减少密切相关，因此，借助二膦酸盐之类的抗骨质吸收药物抑制破骨细胞活性有可能有效防止炎性关节炎的骨质丢失。 在炎性骨质丢失状况下，有证据表明成骨细胞的寿命减少、活性降低。最近，临床试验研究用每天注射甲状旁腺激素片段治疗绝经后和激素诱导的骨质疏松患者，均可以增强成骨细胞活性、延长其生存期。此类激素的治疗或许能够克服炎症和糖皮质激素对破骨细胞的这种抑制效应功能并且逆转骨质丢失。 
