什么饮食可以降低坏胆固醇(低密度胆固醇)?

医学\营养学
关注者
33
被浏览
37,895

7 个回答

大家都知道高胆固醇会增加冠心病的风险

胆固醇分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种,前者对心血管有保护作用,通常称之为“好胆固醇”,低密度胆固醇(LDL)偏高,冠心病的危险性就会增加,通常称之为“坏胆固醇”。

我们很多人都会问,吃什么可以降胆固醇呢?

以下介绍7种可以降低胆固醇的食物:

  • 豆类

所有类豆类,例如红豆,豌豆,黑豆,鹰嘴豆,和扁豆-都是可溶性纤维的极好来源。

原理是纤维与小肠中含有胆固醇的胆汁盐结合,并促进它们与粪便一起排泄。胆固醇总量少了,自然LDL也就少了。

  • 苹果

与豆类一样,苹果是降低LDL的可溶性纤维(主要是果胶)的极好来源。2014年12月发表在“欧洲营养学杂志”上的研究 表明,每天吃一个苹果(或者更好,两个)可以减缓LDL胆固醇的氧化。

这种健康益处来主要自于苹果皮中的抗氧化多酚(记得皮也是好东西啊)。 抗氧化剂很重要,因为当LDL胆固醇与自由基相互作用并被氧化时,更容易发生动脉中的炎症和斑块积聚。

  • 坚果

核桃,杏仁,开心果,南瓜子都是蛋白质,有益心脏健康的单不饱和脂肪,多不饱和脂肪,维生素,矿物质和纤维的绝佳来源。当在食物中替换饱和脂肪时,坚果和种子有助于降低低密度脂蛋白胆固醇(和总胆固醇),而不会影响好的高密度脂蛋白(HDL)胆固醇水平。

  • 燕麦

燕麦含有β-葡聚糖,这是一种水溶性纤维,有助于减少血液中循环的低密度脂蛋白 胆固醇的含量。一项2014年12月的美国临床营养学杂志上的荟萃分析发现,每天摄入至少3g的燕麦β-葡聚糖会降低总胆固醇并降低LDL胆固醇水平。

  • 绿茶

所有富含抗氧化剂的茶(红茶,绿茶,乌龙茶)都可以帮助降低低密度脂蛋白。富含强效抗氧化剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的绿茶效果最明显。 在2016年9月的国际食品科学营养杂志 17 项回顾性试验表明, EGCG将LDL胆固醇水平降低了约9毫克/分升(mg / dl)。

  • 西柚

曾有研究表明,每天只吃1个西柚一个月可以帮助降低LDL胆固醇20%。这种心脏保护作用很可能是由于在果肉中发现了柠檬苦素类似物和番茄红素的化合物。葡萄柚还含有可溶性纤维果胶,有助于降低LDL。

但请注意,西柚可以增强某些心脏药物的效果,如他汀类药物和钙通道阻滞剂。如果您使用其中一种药物,请在吃葡萄柚或喝果汁之前咨询医生。

  • 葡萄

葡萄中发现的植物化学物质白藜芦醇可以帮助降低血液中的LDL胆固醇水平。由于其抗氧化和抗炎特性,它也可以预防冠心病。


参考文献

Momose Y, Maeda-Yamamoto M, Nabetani H. Systematic review of green tea epigallocatechin gallate in reducing low-density lipoprotein cholesterol levels of humans[J]. International Journal of Food Sciences & Nutrition, 2016, 67(6):606-613.

Whitehead A, Beck E J, Tosh S, et al. Cholesterol-lowering effects of oat β-glucan: a meta-analysis of randomized controlled trials.[J]. American Journal of Clinical Nutrition, 2014, 100(6):1413-21.

Ravn-Haren G, Dragsted L O, Buch-Andersen T, et al. Intake of whole apples or clear apple juice has contrasting effects on plasma lipids in healthy volunteers[J]. European Journal of Nutrition, 2013, 52(8):1875-1889.

当你手上拿着一份体检报告,发现自己的TC和LDL-C(即血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇)都高的时候,也许并不清楚这背后意味着什么。如果我告诉你,胆固醇和血清LDL升高意味着发生心血管疾病的可能性很高。你也许依然不屑,没有什么症状,没有真切感受呀。

确实,在我国,还有3.3亿人和你一样[1],感受不到自己体内血脂升高带来的任何信号。因此大家普遍不重视,而一旦发生心血管病,死亡率极高。目前,心血管病已跃居死亡率首要因素,说它是仅次于新冠的重大公共卫生问题,一点也不为过。

而能够预警这类疾病发生的指标中,恰恰有刚刚没引起你重视的TC和LDL-C。(ps:当然高血压和高钠也是危险因素,但是这个已引起大家重视了,也意识到要改变了)

胆固醇和心血管疾病

“君有疾在腠理,不治将恐深”

心血管疾病的发生发展不是一蹴而就的。其中,动脉粥样硬化就是冠心病、脑卒中、心肌梗塞等一系列心血管疾病的病理基础[2]

动脉粥样硬化过程是如何发生发展的呢?

高脂饮食是很重要的诱发因素。正常情况下,300-500mg的胆固醇,100g以下的脂肪摄入,身体还足以应对,给它们找到“有价值”的去处,供能或成为身体的组成成分[3-6]

但是当我们一味满足口欲,而长期吃太多富含胆固醇和饱和脂肪的食物时,体内的LDL多到被组织细胞嫌弃(没有足够接收它们的受体),只能在血管里待着。无处可去,怎么办?

图片来源于:Brian A.Lipids and Lipoproteins in 2020

它们选择躲在血管内膜里。血管里的白细胞认为这里有情况发生,于是也粘附于其中,逐渐演变成泡沫细胞,再慢慢地形成斑块,使血管内腔变窄,血流减小,久而久之脑卒中、冠心病、都会找上门来[7]

研究发现:LDL-C降低10%,冠心病的发病率可降低10-20%[8]

也许你会质疑,看来罪魁祸首是LDL,这和胆固醇又有什么关系呢?

可以说胆固醇是这一切的幕后使者。

胆固醇本身是人体必需的成分,没有好坏之分。

由于它是脂溶性的,没办法在血液中单独存在,就需要搭载“载脂蛋白”的船,才能在血液中流动。人体为了节能高效,觉得载脂蛋白光运送胆固醇不划算,于是把甘油三酯、磷脂等脂质也都放在船上。因为载脂蛋白种类各异,运载的脂质也很不同,在血液中呈现各种形态(如图)。

图来源于网页http://apoa1.org/2015/10/not-all-hdl-molecules-are-created-equal/

乳糜微粒CM 乳糜微粒残留物CMR 极低密度脂蛋白VLDL 中密度脂蛋白IDL 低密度脂蛋白LDL 高密度脂蛋白HDL

这些千姿百态的“船”就成了血液里一道亮丽的风景线,而它们也成了人类捕获身体“预警信号”的信息源。

人们按照载脂蛋白的密度大小,给它们命名。其中,LDL和HDL是主要运输胆固醇的,且在血液中的半衰期比其他形态略长,分别为2-4d和3-5d[9]

所以,人们用LDL-C(即低密度脂蛋白胆固醇)和HDL-C(即高密度脂蛋白胆固醇)来指征体内胆固醇情况。

图来源于https://europepmc.org/article/NBK/nbk305896#lipid_intro.REF.24

LDL里面含有大约50%的胆固醇。正常情况下,血液中的LDL负责把其中的胆固醇运输到组织细胞内。如果LDL过量,会比较容易沉积在血管壁中,慢慢地形成斑块[10]

LDL-C指标高,说明血管里有堆积脂质的风险,也被称为“坏胆固醇”。

HDL负责收集血管里被乳糜微粒丢弃的游离胆固醇或被细胞抛弃的胆固醇,并将它们酯化后运回肝脏进行代谢。所以,它也被称为血管里的“清道夫”。

HDL-C指标高,意味着身体正在大量清理胆固醇,也被称为“好胆固醇”。

坏胆固醇是怎么增多的呢?

想要搞清楚这个问题,我们先来聊一聊胆固醇的来源。

身体内的胆固醇主要有两大来源:

大约30%来自于吃进去的食物,如果你喜欢吃大鱼大肉,尤其是红肉,不好意思,都是胆固醇大本营哦。

食物来源的胆固醇,经肠道上皮吸收,再经淋巴到血管,这时候它是被包裹在乳糜微粒里面的。乳糜微粒随血液运转,一路丢失甘油三酯,逐渐变小,但它还是带着胆固醇的,最终到达肝脏。

图片来源于:https://www.britannica.com/science/lipoprotein/images-videos#Images

还有70%主要来源于肝脏合成。在肝脏细胞内,乙酰辅酶A经过一系列变身再变身,转化成胆固醇[2]。

无论是肝脏自己生产的胆固醇,还是外源摄入的胆固醇,都会被肝脏推送到血管里,经一路演化成为LDL。LDL在血管里遇到合适的受体后进入组织细胞发挥功能。

如果细胞里有用不掉的胆固醇,会被释放到血液里,包裹进HDL。HDL再把胆固醇运回肝脏,用于合成胆汁酸,在肠道里乳化脂肪,最终随粪便排出体外。

按理说,人体既然可以从食物中获得胆固醇,干嘛还要大费周章自己合成呢?就不能像必需脂肪酸那样,完全靠外援食物吗?

事实上,不行!

胆固醇在体内的意义太重大了,不允许断货情况发生,这和他能够合成的一系列物质有关,皮质醇、孕酮、睾丸酮、VD3……,当然还有构成细胞膜。你想想看,哪个细胞不得有膜包裹着呀。人体总共有多少细胞呢?40万亿—60万亿个!

所以,人体为了阻止胆固醇断货,搞出一套基因层面的调节办法。在体内有一个专门感受胆固醇变化的蛋白,叫SREBP2,即胆固醇调节元件结合蛋白,它就像一个“调度官”,摄入的胆固醇少,它就发号施令启动合成酶,胆固醇就在肝脏内被大批“生产”出来了。相反地,食物摄入的多了,内源性的胆固醇就在“调度官”的调节下缩小产量了。

但是“调度官”,偶尔也会犯迷糊,我们总是吃很多胆固醇的话,它会怀疑自己的判断,“生产”还是“停产”傻傻分不清楚。

那算了,反正“生产”总没错的吧!

久而久之,“生产”出来的胆固醇造成堆积,肝脏也嫌弃它们,排放到血管成为LDL。而我们刚才讲了,LDL在血液中的停留时间长达48h以上,堆积多了或者久了,就如刚才所说容易沉积在血管壁,这时血管就离硬化和阻塞不远了。

为了治疗和预防心血管疾病,有很多药物专门是针对体内胆固醇合成通路发挥作用的,其中被大家所熟悉,治疗冠心病的有效药--他汀类,正是通过抑制合成胆固醇的关键酶---HMG CoA还原酶来降低胆固醇内源合成的[1]

这个酶是胆固醇合成通路中的一把“门锁”,他汀药物就是它的“钥匙”。有他汀在,钥匙发挥作用“锁”上通路,胆固醇合成就会受限。

但是他汀药物用久了会有副作用,增加肝脏损伤等[12]。而且停药后,相当于“钥匙”打开了“门锁”,胆固醇合成通路就会恢复,所以需要长期服用才有效。

植物甾醇—胆固醇的克星

究竟该怎么控制胆固醇才好呢?有没有更温和的办法?

科学家开始从植物中找答案,既然胆固醇来源于动物体内,那植物体内有没有类似结构的物质呢?

植物甾醇进入科学家的视野。

植物甾醇广泛存在于各种植物油、坚果和植物种子中, 也存在于其它植物性食物如蔬菜水果中[13-14]

它和胆固醇结构及其相似,已经到了让身体难以分辨的地步。而且它对胆固醇的熟悉程度,让人类很震惊。正所谓,知己知彼,百战不殆,当植物甾醇在体内和胆固醇偶遇,会上演怎样的厮杀大戏呢?我们一起来来看:

植物甾醇和胆固醇的三大战役

第一战 人体保卫战-抑制外源胆固醇吸收

人体消化吸收食物的场所主要在小肠,这里布满了环形皱襞,皱襞上还有许多绒毛状的突起,叫小肠绒毛。由于它俩的存在,小肠的消化吸收面积可达200平方米以上。这里就是第一战的场地了。

食物中的胆固醇经胃到达肠腔后,会被包裹进入微胶束(也就是装载胆固醇的“小船”),在小肠壁通过转运蛋白NPC1L1进入绒毛上皮细胞[15],最终被包裹进乳糜微粒,随血液进入肝脏。

但是有植物甾醇在,情况就不一样了,因为它的疏水性比胆固醇更好,天然和微胶束的亲和力更强,所以它会比胆固醇更容易进入微胶束[16]。而被挤掉的胆固醇,没有微胶束这个载体,不能被吸收,只能灰溜溜得随粪便排出体外了。

至此,植物甾醇像是守护人体的卫士,用自己强大的身体特点抑制了胆固醇吸收,首战告捷。

此战看似云淡风轻,但如果把这个画面扩展到远景镜头整体看200平米的小肠,这场“吸收”大战不比长津湖的场面差吧?!

也许你会担心,被吸收的植物甾醇,会像胆固醇那样掀起新的血雨腥风吗?

而植物甾醇是真得惹人爱,它轻轻地来,又轻轻地走。

植物甾醇借着微胶束的“壳”,顺理成章的来到肠上皮细胞里。

平时胆固醇进入这里,会先在ACAT酶的作用下被酯化,再进一步转化为乳糜微粒,由淋巴入血,才算是吸收完成。

但是,植物甾醇在这里远没有进入时那么顺利,也许是ACAT酶不太认识植物甾醇,植物甾醇没办法完成酯化,就没办法继续走胆固醇的吸收路径[17]

植物甾醇略表尴尬后又很坦然面对,此地不留爷,自有留爷处!

所幸,植物甾醇被平时转运胆固醇出细胞的ABCG5/8蛋白,装上了车,运出了肠上皮细胞。最后,大部分植物甾醇最终也随粪便被排除体外了[18]

人体对胆固醇的吸收率高达40%,而对植物甾醇,吸收不到5%。想想这差距,血脂高的小伙伴们就知道植物甾醇可以帮你多大忙了吧?!

也许至此,你对植物甾醇的芥蒂基本没有了。但是接下来,植物甾醇的潜力更会让你爱上它。

因为留下来那部分植物甾醇,会继续家族使命,巩固战争胜利的果实,进入人体血液乘胜追击。

第二战 乘胜追击 –影响胆固醇内源合成

按理说,胆固醇吸收少了,它的“调度官”SREBP2肯定会感知到,启动基因调控肝脏里的内源性合成。但是,刚刚到达血液的植物甾醇,一点也没闲着,它们骗过了“调度官”,让它误以为血胆固醇够多了,从而干扰胆固醇内源合成路径中的HMG CoA还原酶干活,起到降低固醇合成的作用[19-20]

这么够哥们的做法似曾相识吧?对,没错,前面我们讲到他汀药物就是这么抑制胆固醇升高的。

要知道他汀药物,可是被公认的江湖老大。目前为止它是对冠心病、动脉粥样硬化等最有效的药物[21]

读到这,你是不是也会感叹,植物甾醇太牛掰了吧?!

它怎么能这么懂胆固醇?!

胆固醇的合成通路怎么被他拿捏得死死的?!人类花费几十年才找到对付胆固醇的密码箱和钥匙,而植物甾醇与生俱来就知道此事!

确实,自然界的相生相克,在植物甾醇和胆固醇身上演绎的出神入化!

至此,胆固醇想自己合成也被阻止了,植物甾醇第二战 打得漂亮!

第三战 断绝后路—促进胆固醇代谢

当然,还有实验发现,植物甾醇还可以促进胆固醇转化成胆汁酸这一过程,从而发挥促进胆固醇排泄[22]。我们暂时算做第三战!

关于这三战的具体打法,除了第一战证据比较确凿外,学术界还没有关于第二、三战的定论,只是部分研究者根据实验结果的推断。

但是,我们不可否认的是:这三战打完,胆固醇一败涂地,再也不敢在血管里作威作福啦。胆固醇克星,妥妥地非植物甾醇莫属!(不增加身体额外负担,又能有效降低胆固醇。)

当然,坊间流传很多植物甾醇的外号:“心血管疾病的救星”、“胆固醇的天敌”、“生命的钥匙”,你喜欢叫它啥都OK啦!

植物甾醇怎么吃?

第一问:吃多少合适?

有人问,植物甾醇吸收率那么低,得吃多少才有效果啊?

确实,离开剂量谈效果,都是耍流氓

美国FDA认为:每天至少要吃0.8g植物甾醇,同时配合上低饱和脂肪和低胆固醇膳食,才会减少心脏病的发病风险[23]

当然,如果你不知道怎么控制饮食的话,还有一个办法,提高点剂量。

我们搜罗了66篇关于植物甾醇的人群研究发现,最低有效剂量是1.3g,来自于美国的一组非随机双盲实验结果[24]

其他文献普遍认为植物甾醇的摄入量和降低LDL的能力是有一个剂量反应关系的。

图标来源于Ras et al. Br J Nutr 2014

比如,来自于对12个RCT研究的Meta分析结果发现,吃1-3g植物甾醇,降低LDL的程度从7-12.5%。

欧洲动脉粥样硬化学会EAS提出:每天2g植物甾醇可以降低LDL-C达10%左右[25]

这是什么概念呢?LDL-C降低10%,冠心病的发病率可降低10-20%。也就是说,每天2g植物甾醇可以使冠心病的发病率降低10-20%。

那有没有摄入上限呢?一份来自于澳大利亚的随机单盲安慰剂对照研究,给40名轻度高胆固醇血症患者吃12周含有植物甾醇的涂抹酱和牛奶,每人摄入2g和4g植物甾醇,没有显著差异[26]。

我国2010年批准植物甾醇为新资源食品,可以添加在婴幼儿食品以外的各类食品中,每天摄入上限是2.4g。

第二问:只从食物里获得够吗?

植物甾醇的食物来源虽然很广,但是含量却不高,每天按正常的饮食模式,单纯从食物中获取的植物甾醇还不到0.4g[27],离最低有效剂量还差0.5g呢。而且食物来源以植物油含量最高,贡献了总摄入量的46%左右,其次是谷类食物,贡献了39%左右,其他食物能提供的比例都比较小。所以,很显然,光靠食物来源肯定不够的。

怎么办?食物不够补充剂来凑!

现在植物甾醇的强化食物在欧美国家比较流行,比如植物奶油、牛奶、酸奶、涂抹酱、色拉调料等。国内的补充剂已经在市面上有一些,但强化食品还远远不足。

第三问:吃它还能吃药吗?它和药物有反应吗?

研究发现与降血脂类药物合用时不产生药物相互作用,这可能和它在体内的降胆固醇机制有关吧。更重要的是,同时吃它和他汀类药物,降低LDL-C的效果更显著,合用时降低LDL胆固醇效果相当于两倍剂量的他汀类药物产生的效果[28]

而它比他汀更优秀的地方在于,基本没有副作用。一方面植物甾醇在体内的吸收率低,另一方面,它最后会被肝脏转化为胆汁酸,随粪便排出。

第四问:什么时间吃植物甾醇效果好?

配合饭点吃效果好[29],也就是饭前或饭中,尽量不要饭后才想起来吃,这时候饮食中难以避免摄入的胆固醇都被吸收进入血液了,植物甾醇才慢悠悠地进来,就起不到作用啦。

而且,午晚餐吃效果比早餐吃更好[30]

由此来看,随餐来一包2g左右的植物甾醇,其他饮食正常,长期吃下去的话,对心血管是不错的保护。

但是有点需要提示,植物甾醇和药物有点类似,需要长期吃,否则容易反弹。一项来自于芬兰的双盲平行试验发现,吃植物甾醇6周后停用2周,LDL水平又升高了[31]

这或许可以用它的作用机制来解释吧。


参考文献

[1]中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)

[2]胡钟竞,王杰.动脉粥样硬化形成机制及影响因素研究概况[J] 临床医药文献电子杂志2020 Vol.7 No.50 197

[3]Abumrad NA, Davidson NO. Role of the gut in lipid homeostasis. Physiol Rev. 2012;92:1061–1085.

[4]D'Aquila T, Hung YH, Carreiro A, Buhman KK. Recent discoveries on absorption of dietary fat: Presence, synthesis, and metabolism of cytoplasmic lipid droplets within enterocytes. Biochim Biophys Acta. 2016;1861:730–747.

[5]Hussain MM. Intestinal lipid absorption and lipoprotein formation. Curr Opin Lipidol. 2014;25:200–206.

[6]Kindel T, Lee DM, Tso P. The mechanism of the formation and secretion of chylomicrons. Atheroscler Suppl. 2010;11:11–16.

[7] Poznyak, A.V et al. Overview of OxLDL and its impact on cardiovascular health: focus on atherosclerosis. Frontiers in Pharmacology 2021, 2248.

[8]Demonty I, et al. Continuous dose-response relationship of the LDL-cholesterol-lowering effect of phytosterol intake. J Nutr. 2009 Feb;139(2):271-84.

[9]《中国居民膳食营养素参考摄入量2013版》

[10]Introduction to Lipids and Lipoproteins Feingold KR1 South Dartmouth (MA), 07 Aug 2015

[11]Horton, J. D.; Goldstein, J. L.; Brown, M. S., SREBPs: activators of the complete program of cholesterol and fatty acid synthesis in the liver. The Journal of clinical investigation 2002, 109, 1125.

[12] 陈红 任景怡 美国国家胆固醇教育计划 ( NEC ) P专家委员会关于成人高胆固醇血症诊断、评估及治疗的第三次报告的执行概要 Chinese Joumal of medicinal guide 2001 Volume 3 NO5

[13]Piironen, V.; Lampi, A.-M., Occurrence and levels of phytosterols in foods. Phytosterols as functional food components and nutraceuticals 2004, 1-32.

[14] Kornsteiner-Krenn, M.; Wagner, K.-H.; Elmadfa, I., Phytosterol content and fatty acid pattern of ten different nut types. Int J Vitam Nutr Res 2013, 83, 263.

[15]Scolaro, B.; de Andrade, L. F.; Castro, I. A., Cardiovascular disease prevention: The earlier the better? A review of plant sterol metabolism and implications of childhood supplementation. International Journal of Molecular Sciences 2020, 21, 128.

[16]AbuMweis, S. S.; Marinangeli, C. P.; Frohlich, J.; Jones, P. J., Implementing phytosterols into medical practice as a cholesterol-lowering strategy: overview of efficacy, effectiveness, and safety. Canadian Journal of Cardiology 2014, 30, 1225.

[17]Priyanto, A. D.; Doerksen, R. J.; Chang, C.-I.; Sung, W.-C.; Widjanarko, S. B.; Kusnadi, J.; Lin, Y.-C.; Wang, T.-C.; Hsu, J.-L., Screening, discovery, and characterization of angiotensin-I converting enzyme inhibitory peptides derived from proteolytic hydrolysate of bitter melon seed proteins. Journal of proteomics 2015, 128, 424-435.

[18] Reeskamp, L. F.; Meessen, E. C.; Groen, A. K., Transintestinal cholesterol excretion in humans. Current Opinion in Lipidology 2018, 29, 10-17.

[19] Batta, A. K.; Xu, G.; Honda, A.; Miyazaki, T.; Salen, G., Stigmasterol reduces plasma cholesterol levels and inhibits hepatic synthesis and intestinal absorption in the rat. Metabolism 2006, 55, 292-299.

[20] Yang, C.; Yu, L.; Li, W.; Xu, F.; Cohen, J. C.; Hobbs, H. H., Disruption of cholesterol homeostasis by plant sterols. The Journal of clinical investigation 2004, 114, 813-822.

[21] 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol.

[22]Salen, G.; Ahrens, E.; Grundy, S. M., Metabolism of β-sitosterol in man. The Journal of clinical investigation 1970, 49, 952.

[23]Food and Drug Administration. Health Claim: Phytosterols and Risk of Coronary Heart Disease. Federal Register 2012, 77.

[24] Conrad P. Earnest, Ph.D.et al. Examination of encapsulated phytosterol ester supplementation on lipid indices associated with cardiovascular disease Applied nutritional investigation Nutrition 23 (2007) 625–633

[25]Gylling, H.; Plat, J.; Turley, S.; Ginsberg, H.; Ellegård, L.; Jessup, W.; Jones, P.; Lütjohann, D.; Maerz, W.; Masana, L., European Atherosclerosis Society Consensus Panel on Phytosterols. Plant sterols and plant stanols in the management of dyslipidaemia and prevention of cardiovascular disease. Atherosclerosis 2014, 232, 346.

[26] Manny Noakes Peter M. Clifton Anne M. E. Doornbos Elke A. Trautwein Plant sterol ester-enriched milk and yoghurt effectively reduce serum cholesterol in modestly hypercholesterolemic subjectsEur J Nutr 2005,44 : 214.

[27] 韩军花等.中国常见植物食物中植物甾醇的含量和居民摄入量初估[J].卫生研究,2007(03):301-305.

[28]Simons, L. A., Additive effect of plant sterol-ester margarine and cerivastatin in lowering low-density lipoprotein cholesterol in primary hypercholesterolemia. The American journal of cardiology 2002, 90, 737.

[29]Doornbos, A.; Meynen, E.; Duchateau, G.; Van der Knaap, H.; Trautwein, E., Intake occasion affects the serum cholesterol lowering of a plant sterol-enriched single-dose yoghurt drink in mildly hypercholesterolaemic subjects. European Journal of Clinical Nutrition 2006, 60, 325-333.

[30]Trautwein, E. A.; Vermeer, M. A.; Hiemstra, H.; Ras, R. T., LDL-cholesterol lowering of plant sterols and stanols—Which factors influence their efficacy? Nutrients 2018, 10, 1262.

R Korpela, J Tuomilehto,P Hogstrom et al Safety aspects and cholesterol-lowering efficacy of low fat dairy products containing plant sterols European Journal of Clinical Nutrition (2006) 60, 633

[31]Priyanto, A. D.; Doerksen, R. J.; Chang, C.-I.; Sung, W.-C.; Widjanarko, S. B.; Kusnadi, J.; Lin, Y.-C.; Wang, T.-C.; Hsu, J.-L., Screening, discovery, and characterization of angiotensin-I converting enzyme inhibitory peptides derived from proteolytic hydrolysate of bitter melon seed proteins. Journal of proteomics 2015, 128, 424