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虽然觉得自己在疫情问题上说了太多话，现在似乎已到该闭嘴的时候，但收到相关邀请时，总觉得有些却之不恭。关注的朋友请明白，因为知乎或明或暗的压制，我有关疫情的谈论，已经不大可能接触到新的读者。
这篇回答，我尽量说得简单易懂些。同时需要指出，我的生物知识很有限，以下的解读未必正确，某些知识可能已经过时，而且人体免疫机制复杂，即便是专业的免疫学家，也未必把疫苗作用机制弄得明明白白。至于某些极力推销各种疫苗的网红医生们，我希望读者存些警惕之心，其一，他们的免疫学知识未必充分，其二，我不清楚这里面是否存在利益链条。
1.
机体的免疫反应是一个极为复杂的过程，抗体抗原结合仅仅只是其中一个机制，它归属于B细胞介导的体液免疫，即B细胞活化成浆细胞，分泌出抗体与抗原结合，另有一些B细胞在抗原刺激下形成记忆B细胞。除此之外，还有特异性T细胞免疫，杀伤细胞免疫，自然杀伤细胞免疫等等等等等。
整个免疫机制是有机整体，不同的细胞免疫之间存在联动，例如，与树突状细胞（Dendritic cell）类似，B细胞也可以作为“专业性抗原呈现细胞”（Professional antigen-presentation cells），把抗原放在自己的细胞表层，供CD8+ killer T细胞以及CD4+ helper T细胞识别处理。而CD4+ helper T细胞的活化，对B细胞转化为浆细胞，并分泌抗体十分重要。
以下这篇论文，讲的就是mRNA疫苗的动物实验。可以观察到B细胞活化为浆细胞，从而分泌抗体。同时也监测到一类T细胞的增加，这类T细胞名为“circulating ICOS+ PD-1+ CXCR3+ T follicular helper cells”，属于CD4+ helper T细胞。两种细胞在疫苗免疫中存在协同性。
一句话，别把人类的免疫能力简单归结为抗体抗原结合。
所以，这里澄清一个误会，如果想要知道人体对某种病毒是否具备免疫能力，简简单单去检测抗体水平，并不能准确反应情况。抗体在感染后持续的时间不长，但特异T细胞的记忆能力更持久，因此，即便体内没有抗体，或者抗体浓度降至不可检测的水平，不见得就没有免疫力，这一点不仅仅只是针对新冠感染，而且是一个普遍现象。
这也是为什么，5月21日，一篇Nature文章指出，检测新冠，应该转向更准确的T细胞。其实很多医生与研究者已经在这个话题上说了好几个月，现在终于进入主流。
2.
野生病毒感染与疫苗接种，二者之间产生的机体免疫应答相似，但又有所不同。而mRNA疫苗，与传统灭活疫苗更有差别。
简单而言，疫苗是不完全的病毒，所产生的免疫应答，也是不完全的应答。
野生病毒感染产生的免疫应答，要强于传统减毒或灭活疫苗，而现今所谓mRNA疫苗，或者其他载体疫苗，只是在病毒一个刺突蛋白上做文章，比起减毒或灭活疫苗，再退一步。
这个很好理解，我们以体液免疫为例，即B细胞活化成浆细胞后的抗原抗体作用。野生病毒感染中，机体把病毒大卸百块，形成多种抗原，其激活的抗体种类与数量，远非刺突蛋白抗体可比。这也是为什么，短时间内的病毒变异，对既往感染者无效，但对疫苗形成的免疫却不好说。新冠病毒流行至今一年半，媒体渲染的各种变异株，无论英国毒株，还是印度毒株，依然保持与原始毒株>99%的相似度，不大可能突破既往感染获得的免疫力。
另外，疫苗产生的免疫力，往往有时间限制。虽然野生病毒感染因为病毒变异或者其他原因，可能也会在长时间后出现免疫消退，但一般来说，野生病毒感染获得的免疫力，要强于疫苗接种获得的不完全免疫力，有效时间持续更长，甚至是终身免疫。
3.
即便疫苗引起的免疫反应，要弱于野生病毒感染，也不要只是把它简单归结为抗原抗体作用，疫苗接种同样可能牵涉其他形式的免疫应答。
然而，疫苗引起的免疫不完全，尤其是mRNA疫苗与载体疫苗，仅仅靠一个刺突蛋白产生免疫，其产生抗体的多样性远远无法和野生感染相比。而且它可能会相对更依赖于某类免疫反应，如抗原抗体作用。
关于这点，我大概做下介绍。前文提到一个概念，即“专业性抗原呈现细胞”（Professional antigen-presentation cells），主要指树突细胞，B细胞和巨噬细胞。这三类细胞就像侦察兵，找到抗原后，通过两类MHC复合体（MHC class I和MHC class II），把抗原顶在细胞外层，供T细胞识别。
其中，MHC class I途径“侦查”到细胞内源性抗原，比如肿瘤细胞抗原，病毒抗原等，对应的识别细胞是CD8+ T细胞，也叫杀手T细胞，可以根据呈现出来的标记抗原，特异性杀死被病毒感染的细胞或肿瘤细胞。这个过程叫细胞免疫。
MHC class II途径“侦查”细胞外源性抗原，对应的识别细胞是CD4+ T细胞，也叫助手T细胞，它识别抗原后，继而引发其他免疫反应，其中就包括B细胞活化成浆细胞，并分泌相应抗原的抗体。与前面相对，这个过程是体液免疫。
以上两种途径，是“专业性抗原呈现细胞”兼具的功能。如果把“专业性”三个字去除，即是“抗原呈现细胞”，它代表的群体，就很一般化，除以上三类专业细胞外，大多数其他细胞都可称得上“抗原呈现细胞”。之所以“非专业”，是指这些细胞只具备MHC class I途径，能介导细胞免疫。打个比方，如果某个体内细胞被病毒感染了，它就会激活自己“抗原呈现”功能，相当于给自己头上插根标杆，告知杀手T细胞，过来取我人头。
因此，机体发生野生病毒感染时，“专业性抗原呈现细胞”发挥功用，引发细胞免疫与体液免疫。与此同时，大量身体组织细胞被病毒逼急了，变成“抗原呈现细胞”，加进来引发细胞免疫。
如果是疫苗，就不一样了，而且不同种类的疫苗，产生的免疫反应也不同。其中减活疫苗模拟野生病毒感染，所以其免疫机制与正常感染类似。但因为新冠疫苗里面没有减活疫苗，这里不做详细介绍。
下面这张图，就是以mRNA疫苗为例，描述两种免疫的具体发生过程。mRNA在树突细胞中被翻译成病毒刺突蛋白，一部分通过MHC class I途径形成细胞免疫，另一部分通过MHC class II途径形成体液免疫。
该示意图是以树突细胞为例讲解mRNA疫苗的作用机理。mRNA疫苗在肌肉部位注射，也可能被肌肉细胞胞吞，在细胞内表达刺突蛋白后，通过MHC class I途径引发细胞免疫。但科学家设计mRNA疫苗时，在包裹材质上做文章，尽量让mRNA疫苗被树突细胞选择性吸收。
腺病毒载体疫苗的作用机制与mRNA疫苗非常接近，科学家把新冠病毒刺突蛋白基因序列整合进腺病毒基因组，腺病毒进入人体细胞后，把新冠病毒刺突蛋白基因送入细胞核，转录出mRNA进入胞液，之后的途径与mRNA疫苗几乎一致。据我所知，与mRNA疫苗相比，更多的腺病毒载体疫苗会被肌肉细胞胞吞，通过MHC class I途径产生一定程度的细胞免疫。
灭活病毒只是病毒尸体，自身没有感染能力，在肌肉注射后，应该甚少与肌肉细胞发生作用。不过我无法完全确定这一点，因为近年有文章说，骨骼肌细胞能以某些方式参与疫苗免疫。但一般认为，灭活病毒在肌肉注射，不会明显引发肌肉细胞通过MHC class I途径介导的细胞免疫。在此起作用的是树突细胞，它把病毒片段认定为外源性抗原，主要激发的免疫反应，应该是MHC class II途径产生的体液免疫，即抗原抗体作用。
蛋白疫苗机理与灭活疫苗一致，也只能激活体液免疫，而且因为它只是病毒其中一个片段，其产生的抗体种类更少。
理论上，无论灭活疫苗，腺病毒载体疫苗，mRNA疫苗或者蛋白疫苗，它们被注射在手臂局部部位，不会进入或极少进入血液循环，主要在注射位置被肌肉细胞胞吞（如腺病毒载体疫苗），或者被专业抗原呈现细胞之树突细胞找到，引发免疫反应。
请注意，我用了“理论上”一词，因为以上描述的过程，是科学家们希望见到的结果，然而，最新的研究，对此认知有所修正，那是很关键的一个问题，我会另文介绍。
大致总结如下：
野生病毒感染的免疫反应，是针对全病毒片段的（细胞免疫+细胞免疫+体液免疫）；
mRNA疫苗的免疫反应，主要是针对刺突蛋白的（细胞免疫+体液免疫）；
腺病毒载体疫苗的免疫反应，与mRNA疫苗类似，主要是针对刺突蛋白的（细胞免疫+体液免疫），但额外多一些肌肉细胞介导的细胞免疫。
灭活死病毒疫苗的免疫反应，主要是针对全病毒片段的（体液免疫）；
蛋白疫苗的免疫反应，主要是针对刺突蛋白的（体液免疫）。
当然，这只是我对各种免疫过程的粗略理解，它可能过度简单化了。而且我不是免疫学专业，如果存在解读错误，还望专业学者不吝指正。
总而言之，与野生病毒感染相比，无论哪种疫苗，其激发的免疫都更加倚重于体液免疫，即抗原抗体相互作用。所谓ADE，即“抗体依赖性增强现象”，与抗体密切相关，所以和疫苗形成的免疫关系更大。以mRNA疫苗为例，它表达刺突蛋白引导产生抗体，其抗体种类本来相对较少，如果其中有些抗体不是中和性抗体，而是增强性抗体，就会在真正遭遇野生病毒时造成大麻烦。
也正是因为这一点，ADE现象成为某些疫苗研究的瓶颈。在谈论ADE现象时，请务必明白一点：除某些病毒，如具备四种亚型的登革热病毒外，野生病毒感染极少产生ADE，既往研究历史里，人类从未在冠状病毒感染中发现ADE现象。
但是，冠状病毒疫苗的ADE，在动物研究阶段，已被切切实实观察到。包括MERS和SARS疫苗。
关于这一点内容，我已经在以下回答专门写过，这里不再展开。
4.
理解以上三点后，回看题主提及的文章：
摘要翻译如下：
针对新冠病毒刺突蛋白受体结合域的抗体，可预防新冠病毒感染。 然而，针对其他刺突蛋白结构域的抗体作用在很大程度上是未知的。 在这里，我们从新冠患者中筛选了一系列针对新冠病毒的单克隆抗体，发现一些针对N末端域（NTD）的抗体诱导了受体结合域（RBD）的开放构象，从而增强了刺突蛋白对ACE2受体的结合能力，以及新冠病毒的感染性。 突变分析显示，所有增强感染性的抗体都可以识别NTD上的特定位点。 结构分析表明，所有增强感染性的抗体均以相似的方式与NTD结合。 在重症患者中，高水平检测到这类与增强感染位点相结合的抗体。 此外，我们在未感染的捐献者中也发现了这个抗体，但频率较低。 这些发现表明，在新冠感染期间不仅产生中和性抗体，而且产生增强抗体。
这篇文章隐含的信息是令人担忧的，同时它的表达方式容易引起误会，即让一般读者以为，新冠感染可能引发ADE，却又避免谈及疫苗免疫反应的ADE风险，这两点都不应该，偏偏知乎上几位答主的回答，都延续了这篇文章有意或无意的错误引导。
我希望其他知乎答主，在回答此问题时，务必把疫苗和野生病毒感染分开陈述，别混为一谈，也混淆视听。
我前面说了，病毒感染引发的机体免疫反应极其复杂，除了抗原抗体的B细胞体液免疫，还有特异性T细胞免疫，杀伤细胞免疫，自然杀伤细胞免疫等等等。即便只是抗原抗体反应，现有的研究者也还没有完全吃透整个机制。野生病毒在体内被分解成许许多多片段，这些片段又刺激产生许许多多抗体，东方不亮西方亮，所谓抗体免疫，就是不同抗体在协同作用下的总结果。
以上摘要最后一句话尤为重要，“新冠感染不仅产生中和抗体，而且产生增强抗体”。
无论如何，不该因为看到增强抗体而惊讶，不是说了，除增强性抗体外，还有中和性抗体么？而且还存在其他免疫机制。因此，观察到增强性抗体，并不意味着新冠感染本身会产生ADE，无论是既往研究历史，还是现在的病例分析，都没有大规模观察到重复感染的发生，也没有观测到野生感染带来的ADE。
从重症患者中观察到增强性抗体，倒是可能提供了一个机理解释，为新冠感染患者如何转为重症提供理论基础。换句话说，机体接触病毒后，发生正负较量，增强性抗体与中和性抗体两方对垒，而在重症患者中，前者占优，导致症状加重。当然，这只是一种简化表达，而且我说了，野生病毒感染引发的免疫反应，不仅仅涉及抗原抗体结合，所以这个简略说法可能不合适，你们看看就好。
5.
然而，前面提到，无论是mRNA疫苗，载体疫苗，重组蛋白疫苗，还是灭活疫苗，都没有激发完全的免疫反应，过大依赖于抗原抗体作用。其中mRNA疫苗，载体疫苗与重组蛋白疫苗都仅仅涉及刺突蛋白，因此其激发的抗体总类相对单一。万一这些抗体里面，存在不良学生，即增强性抗体，那就麻烦了。因此，这篇文章透露出来的信息，反而让人更为担忧这类疫苗的ADE。
总而言之，言而简之，Cell这篇文章让人更加警惕某些疫苗的潜在ADE效应，但不必过于担心野生病毒的重复感染问题。但我需要强调，我并不认为这个研究，可以作为疫苗产生ADE的实锤证据。疫苗是否产生ADE现象，还是应该进行完整的体内实验，即在动物实验环节，先让动物接种疫苗，再暴露野生病毒。很遗憾，疫苗生产商略过这个环节，甚至有消息透露，他们做了相关动物实验，却因为结果不好，干脆停止了，然后直接应用在人群中，相当于把接种者作为实验对象，几十亿人现在成了名副其实的小白鼠。
另外，我前几天看到另一篇文章，研究表明刺突蛋白不仅起到引导病毒结合受体的作用，它还可以引起一系列的免疫后果，对机体造成损伤。
即刺突蛋白本身，并非完全无害。这可能解释了许多疫苗接种者形成血栓的原因。
等我找到这篇文章，会贴出来。
关于这个问题，去年10月便有学者指出来相关风险。
