港大微生物學系講座教授袁國勇團隊,再有突破性發現。團隊指,發現新冠病毒進入細胞的2大新途徑,足以解釋患者肺部往往受嚴重感染之謎,有利未來制定治療策略,相關研究已於頂尖科學期刊《細胞》在綫發表。
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袁國勇指,過去學界認為新冠病毒只能感染可在細胞表面產生受體(即ACE2)的細胞,惟臨床上發現,雖然肺細胞的ACE2水平相對地低於血管、腸、腎臟、卵巢和睾丸細胞,但肺部卻往往是患者最嚴重受感染的器官,大多數死亡個案更是由於肺部嚴重致呼吸衰竭導致,形容情況令研究人員「感到困惑」。
幸今次研究發現,原來新冠病毒可通過2個新途徑感染細胞:
1. AT1感染途徑:若細胞具脫落酶(Sheddase),可釋放ACE2進入血液循環系統,而血液中的可溶性ACE2受體,能飄到肺部任何位置,與新冠病毒表面的棘突蛋白(Spike)結合,相關複合物會被細胞表面的AT1捕獲,通過「內吞作用」進入細胞進行病毒複製。
2. AVPR1B途徑:新冠病毒的Spike可結合血液中的血管加壓素(Vasopressin),相關可溶性激素結合病毒後的復合物,可被細胞表面的AVPR1B捕獲,同樣經「內吞作用」可進入細胞作病毒複製。
袁國勇形容,今次研究是「開創性的發現」,而現時已有化合物可抑制可溶性ACE2的釋放酶,從而減少病毒複製;另有化合物可抑制AT1、AVPR1B的受體功能及細胞內運輸,可成為新的「抗病毒標靶」,為未來開發新治療藥物提供機理和途徑。
撰文:脫芷晴
責任編輯:陳浩義
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2021-03-22 14:43:00