胃功能三項檢測全解

趙晴 | 雲南省昆明市東川區人民醫院檢驗科

周文輝 | 雲南省昆明市東川區人民醫院內科

專案:昆明市衛生科技人才培養(千工程後備人選)技術推廣專案

前 言

我國是胃癌高發國,每年預估新發病例67.9萬,死亡49.8萬,新增病例和死亡病例約佔世界一半[1]。早期胃癌的5年生存率達到90%以上,進展期胃癌則低於30%。我國早期胃癌的診治率低於10%,遠低於日本(70%)和韓國(50%)[2].國際上只有日本和韓國具有比較完善的胃癌預防和篩查體系[3]。

胃癌的發生分為五部曲:慢性胃炎、萎縮性胃炎、腸上皮化生、異型增生、胃癌,這是一個漫長而漸進的過程,為高危人群的篩查及干預提供了可能。目前診斷胃部疾病的方法比較少,胃鏡結合胃黏膜活檢是診斷胃癌的金標準,但檢查方法具有侵入性,價格高,且受醫生水平影響大,不適用於普查和篩查。

胃功能三項檢測:一管血、查胃病、辨胃癌,被稱為“血清學活檢”,適用於高危人群篩查,但胃功能檢測發展的時間較短,結果解釋較為複雜,導致其在基層醫院應用較為侷限。胃功能三項檢測報告單上高高低低的箭頭究竟給了臨床什麼提示?本文以四份臨床案例對胃功能三項檢測結果一一分析。

案例經過及分析

案例 1

患者,男,56歲,反覆發作的上腹痛,伴反酸、噁心,空腹時明顯,進食後腹痛可緩解。外院胃鏡檢查結果:十二指腸潰瘍。胃功能檢查結果如下:

分析:消化性潰瘍根據發生部位可以分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍,大多數是由於幽門螺桿菌(Hp)感染或者服用非甾體抗炎藥(NSAIDs)所致。

Hp首先感染胃竇部,可使胃竇區域性PH值升高,原因是Hp的尿素酶將尿素分解產生了NH3[4],G-17(胃泌素17)分泌與胃酸成負反饋,PH值升高酸分泌減少G-17分泌增多。

Hp感染通常會由胃竇部向胃體部轉移發展,若Hp感染蔓延到胃體,引起胃體炎症損傷,可損害胃黏膜的防禦機制,易導致胃潰瘍的發生,炎症刺激PGⅠ(胃蛋白酶原Ⅰ)、PGⅡ(胃蛋白酶原Ⅱ)升高。所以,十二指腸潰瘍時,PG和G-17均有明顯升高,患者胃功能檢測結果與胃鏡檢查相一致。

案例 2

患者,男,65歲,近1個月以來出現無明顯誘因胸悶,有上腹飽脹感,飲食欠佳,陣發性咳嗽,未做胃鏡。

分析:這份報告單PGⅠ和比值PGR明顯降低,考慮有胃體萎縮性胃炎,因為胃體細胞萎縮,泌酸腺減少,酸少負反饋地刺激G-17的明顯升高,患者可能有僅限於胃體的萎縮性胃炎。

案例 3

患者,男,83歲,自2天前受涼開始出現咳嗽,自覺全身乏力,既往腹部不適,飲食欠佳,多次以慢性胃炎住院,未做胃鏡。

分析:這份報告單的G-17明顯降低,考慮有胃竇萎縮性胃炎,因為G細胞數量減少,導致G-17明顯降低,PGⅠ、PGⅡ還處於正常參考範圍,患者可能有僅限於胃竇的萎縮性胃炎。

案例 4

患者,男,82歲,近3年無明顯誘因反覆上腹部疼痛,每次疼痛數小時不等,伴曖氣,食慾不振,消瘦,未做胃鏡。

分析:這份報告單PGⅠ和比值PGR明顯降低,考慮有胃體萎縮性胃炎。胃體細胞萎縮,泌酸腺減少,酸少應該負反饋地刺激G-17明顯升高,但此份報告單G-17並沒有升高,所以除了胃體萎縮外還伴有胃竇萎縮,患者可能有全胃萎縮。這份報告單的G-17看著正常,其實是異常值,要用辯證的思維去理解。

案例總結

1

想要看懂胃功能三項檢測報告單,首先要掌握相關的基礎知識。

先看胃的基本結構:

賁門、胃底、胃體、胃竇、幽門,緊接著十二指腸。

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胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前體,依據其生化性質和免疫原性將其分為I和II兩個亞群,1-5組分的免疫原性相同,稱為胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ),6-7組分稱為胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)。

胃蛋白酶原主要作用是分解蛋白質,胃泌素17的主要作用是促進胃體壁細胞分泌胃酸。G-17與胃酸成負反饋,胃酸多,G-17分泌會減少;胃酸少,G-17分泌會增多。

2

再看分佈特點:

PGⅠ:濃度高,範圍窄,只分佈於胃的上側,也就是胃底、胃體(見圖左紅色區域)。

PGⅡ:濃度低,範圍廣,分佈於整個胃,包括由賁門腺,胃底腺,幽門腺,十二指腸腺(見圖右整片紅色區)。

G-17:由17個氨基酸組成,主由胃竇的G細胞分泌。

3

最後看臨床意義:

PGⅠ主要是胃體萎縮性胃炎的標誌物,在炎症時會升高,在萎縮性胃炎、癌前病變或胃癌時會明顯下降,與胃體萎縮性胃炎呈負相關。

PGⅡ主要是胃炎症的標誌物,炎症包括胃潰瘍、十二指腸潰瘍、幽門螺桿菌(Hp)感染,PGⅡ在炎症時明顯升高,與胃的炎症呈正相關,並且有個特點:升高後維持較高水平,在萎縮性胃炎、癌前病變或胃癌時下降不明顯,這點與PGⅠ相區別。

炎症刺激了PGⅠ、PGⅡ的分泌,在萎縮性胃炎時,如果PGⅠ越來越低,二者的比值PGR(PGⅠ/PGⅡ)也隨之下降。臨床更重視PGⅠ與PGⅡ的比值(PGR),比值過低提示萎縮性胃炎或胃癌,需進行胃鏡檢查,病理活檢明確診斷。

PGⅠ≤70ug/L且PGⅠ/PGⅡ≤3.0作為診斷萎縮性胃炎的臨界值。國內高發區胃癌篩查採用PGⅠ濃度≤70ug/L且PGⅠ/PGⅡ≤7.0[5]。

由於PGⅠ僅由胃底、胃體分泌,分佈範圍窄;PGⅡ分泌區域廣,除胃底、胃體外,也見於胃竇、十二指腸近端和十二指腸腺,全胃分佈,所以在萎縮性胃炎時PGⅠ比PGⅡ下降明顯,PGⅡ水平保持相對不變。

PGR降低的原因主要有兩種情況:

PGⅠ,PGⅡ正常,PGR進行性降低,與胃體、胃底的粘膜萎縮排展相關;

PGⅠ正常,PGⅡ,PGR進行性降低,與Hp感染、消化性潰瘍疾病相關。

胃泌素17(G-17)主要是胃竇萎縮性胃炎的標誌物,臨床意義主要有:

兩高兩低一異常。

1、胃體萎縮性胃炎時,因為胃體細胞的萎縮,泌酸腺減少,酸少,負反饋地刺激G-17水平升高,用來促進胃體壁細胞分泌鹽酸;

2、十二指腸潰瘍時,G-17水平升高;

3、胃竇萎縮性胃炎,因為G細胞的數量減少,導致G-17水平降低,因此血清G-17水平可作為胃竇萎縮性胃炎的血清標誌物;

4、全胃萎縮,包括胃體和胃竇的萎縮,所以G-17水平降低;

5、早期胃癌患者G-17水平呈異常升高或降低。那究竟是升高還是降低:主要看胃竇萎縮是否伴隨有增生,如果有增生,G-17就升高;如果沒有增生,G-17就降低。

主線索:PGⅠ主要是胃體萎縮性胃炎的標誌物;PGⅡ主要是胃炎症的標誌物;G-17主要是胃竇萎縮性胃炎的標誌物。歸納如下表:

從胃功能三項檢測可以看出:是否有消化性潰瘍?是否有萎縮性胃炎?萎縮的部位在哪裡等等。胃功能三項檢測可以綜合分析輔助診斷胃部疾病,確定高風險個體,如果篩查有問題,再有選擇性做胃鏡等進一步的檢查。

參考文獻:

[1]杜奕奇,蔡全才,廖專,方軍,朱春平.中國早期胃癌篩查流程專家共識意見(草案2017年,上海)[J].中華消化內鏡雜誌,2018,35(02):77-83.

[2]RenW, Yu J, Zhang ZM, et al. Missed diagnosis of early gastric cancer orhigh-grade intraepithelial neoplasia[J]. World J Gastroenterol,2013,19(13):2092-2096.DOI:10.3748/wjg.v19.i13.2092.

[3]GotoR, Hamashima C, Mun S, et al. Why screening rates vary between Koreaand Japan--differences between two national healthcare systems[J].Asian Pac J Cancer Prev, 2015, 16(2): 395-400.

[4]幽門螺桿菌-尿素呼氣試驗臨床應用專家共識(2020年)[J].中華消化雜誌,2020,40(12):797-802.

[5]衛生部疾病預防控制局.癌症早診早治專案技術方案[M].北京:人民衛生出版社,2011:45-46.

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編輯:徐少卿 審校:陳雪禮