Edema pulmonar agudo CONCEPTOS TRATAMIENTO

DR. ROSALES BELTRAN EDGAR JESÚS
MEDICO RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
UMQX

 Acumulación de liquido en los
alveolos pulmonares que
impide la correcta oxigenación
de la sangre resultando en
hipoxia celular
 Extravasación anormal de
liquido en tejido pulmonar,
puede ser interticial o alveolar

 Estado Unidos 1000 muertes al
año
 Mortalidad: H 63%, M 35%
 Tipo: cardiogénico 61%, no
cardiogénico 38%

HIDROSTATICO
 Aumento de presión capilar
 ICI
 Estenosis mitral
 Aumento de presión intersticial
 Pos reexpanscion (derrame, neumotorax)
 Postobstructivo de presión negativa (laringoespasmo, epiglotitis)
 Disminucion de la presión onctoica capilar
 Hipoalbuminemia
 Insuficiencia linfática
 Transplante pulmonar
 Linfangitis carcinomatosa
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
 Lesión pulmonar aguda
 SDRA
MIXTO
 EAP de las alturas
 Neurogénico
 TEP
 Poscardioversion eléctrica
 Sobredosis de drogas

CARDIOGENICO
 Hipertensión arterial
 SCA
 Dislipidemia
 Valvulopatias
NO CARDIOGENICO
 Lesiones pulmonares (parénquima
pulmonar)
 Transfusiones

CARDIOGENICO
Infarto agudo al miocardio
Patología valvular
Fibrilación auricular
Aumento de la presión
hidrostática capilar, por lo
tanto, extravasación de
líquidos

NO CARDIOGENICO
Sobrecarga de liquidos
Hipertensión severa
Falla renal
TEP
Otros
Aumento de la
permeabilidad capilar

 HIDROSTATICO
 Aumento de presión capilar
 ICI
 Estenosis mitral
 Aumento de presión intersticial
 Pos reexpanscion (derrame, neumotorax)
 Postobstructivo de presión negativa
(laringoespasmo, epiglotitis)
 Disminucion de la presión onctoica capilar
 Hipoalbuminemia
 Insuficiencia linfática
 Transplante pulmonar
 Linfangitis carcinomatosa
 AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
 Lesión pulmonar aguda
 SDRA
 MIXTO
 EAP de las alturas
 Neurogénico
 TEP
 Poscardioversion eléctrica
 Sobredosis de drogas

 Ecuación de Landis Starling

Alteración en el
equilibrio e intercambio
de solutos entre espacio
intersticial y la luz
vascular
Exceso de flujo hacia
los capilares (edema
intersticial)
Acumulo de liquido, no
solo depende de
solutos, también de
dificultad de drenaje
linfático
Acumulación de estos
líquidos puede
dificultar y favorecer la
aparición del edema
pulmonar
Por un desequilibrio de
las fuerzas de starling
o lesión primaria de la
permeabilidad capilar
Secuencia de
intercambio y
acumulación de liquido
en los pulmones tiene
lugar en tres fases

FASE I
Aumento de la presión venosa pulmonar
El volumen de liquido se desplaza hacia
el intersticio desde los capilares
pulmones
Los pulmones se hacen menos
distensibles, aumenta la resistencia de
las vías respiratorias pequeñas
Presencia de taquipnea leve
FASE II
Se produce una saturación en la capacidad de
bombeo de los linfáticos
Se acumula liquido en el intersticio que rodea
arteriolas, vénulas
Empeoramiento de la taquipnea
Deterioro de intercambio gaseoso presentando
hipoxemia
Lineas B de Kerley
Prolongación o aumento de presión es
mayor se produce la rotura de las uniones
intercelulares del revestimiento alveolar
(edema alveolar) con salida de liquido y a
veces de sangre a dicho espacio
Espacio intersticial menos elástico de los
septos alveolocapilares se distiende,
pasando liquido a espacios alveolares

 Tos , Taquipnea
 Hiperventilación , Alcalosis respiratoria,
sibilancias
 Hemoptisis (mucosa vías respiratorias
altas)
 Estertores crepitante (espacios
alveolares)
 Hipoxemia, diaforesis

Cuadro clínico
Etapa 1
• Disnea
• Estertores
crepitantes
Etapa 2
(intersticial )
• Hipoxia
• Cianosis
• Diaforesis
• Taquipnea
• Disnea
Etapa 3
(edema alveolar)
• Hipoxemia
• Hemoptisis

Oxigeno
• Meta 92-96%
• Si la SO2 sigue < 92%, se
recomienda VNI, con oxígeno al
100%:
• CPAP (10 cm presión agua)
• O BIPAP (10/4 cm presión
agua).
Vasodilatador
Diurético

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