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- 1. Asignatura: Fisiopatología Numero de horas por ciclo: 80 hrs Número de horas semanales: 8hrs Duración del ciclo: 12 semanas Duración de horas clases: 50 min Docente: Dr. Marco Aurelio Pocasangre Peraza
- 4. CONTENIDOS A DESAROLLAR (Unidades) 1. Base celular de la enfermedad 2. El sistema inmunitario 3. Trastornos de la función de los sentidos especiales 4. Mecanismos que dan origen a las enfermedades Primer periodo Segundo periodo Tercer periodo
- 5. EVALUACIONES Exámenes parciales: 1. Primer examen parcial (12/Abril) 20% 2. Segundo examen parcial (03/Mayo) 20% 3. Tercer examen parcial (24/Mayo) 30% Exámenes cortos: 1. Primer corto (22/Marzo) 5% 2. Segundo corto (19/Abril) 5% 3. Tercer corto (10/Mayo) 5% Guías de trabajo: (Trabajo escrito + ponencia) 1. Primer trabajo (Semana 1-5/Abril) 5% 2. Segundo trabajo (Semana 22-26 Abril) 5% 3. Tercer trabajo (Semana 13-17/Mayo) 5%
- 6. INTRODUCCIÓN A LA FISIOPATOLOGÍA • Conceptos de salud y enfermedad. Fisiopatología: Se define como la fisiología de la salud alterada. La fisiopatología estudia no sólo los cambios de los órganos que ocurren con la enfermedad, sino también los efectos que estos cambios tienen sobre la función corporal total.
- 7. • La fisiopatología se enfoca también en los mecanismos de la enfermedad subyacente y proporciona información para ayudar a planificar terapéuticas las medidas tanto preventivas como y prácticas. • ¿Por ejemplo?
- 8. ACLARANDO CONCEPTOS • Salud: «un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no sólo la ausencia de enfermedad» • Enfermedad: Una enfermedad se considera como un padecimiento agudo o crónico que se adquiere o con el que se nace, el cual causa disfunción fisiológica en uno o más sistemas corporales.
- 9. Los aspectos del proceso patológico incluyen etiología, patogénesis, cambios morfológicos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y curso clínico. • Etiología: Las causas de enfermedad se conocen como factores etiológicos. Entre los factores etiológicos reconocidos están los biológicos, fuerzas físicas, químicos, la propia herencia genética y los excesos o déficits nutricionales. Los podemos agrupar en congénitos y adquiridos. • Patogénesis: La patogénesis es la secuencia de acontecimientos celulares y tisulares que suceden desde el momento del contacto inicial con un factor etiológico hasta la expresión última de la enfermedad. • Morfología: Se refiere a la estructura fundamental o forma de las células y los tejidos. Los cambios morfológicos comprenden los cambios tanto macroscópicos como microscópicos característicos de una enfermedad. • Manifestaciones clínicas: Signos y síntomas son términos que se utilizan para describir los cambios estructurales y funcionales que acompañan a una enfermedad. • Diagnostico: Es la designación de la naturaleza o la causa de un problema de salud. • Curso clínico: El curso clínico describe la evolución de una enfermedad. La enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crónico.
- 15. Cuando la célula confronta agresiones que ponen en peligro su estructura y función normales, sufre cambios de adaptación que le permiten sobrevivir y mantener su función. Estos cambios que ocurren uno por uno o en combinación en ocasiones conducen a: • Atrofia. • Hipertrofia. • Hiperplasia. • Metaplasia. • Displasia.
- 16. ATROFIA La mayoría de las células es capaz de revertirse a un tamaño menor y a un nivel de funcionamiento más bajo y más eficiente que es compatible con la supervivencia. Esta disminución en el tamaño celular se denomina atrofia. Las causas generales de la atrofia se agrupan en 5 categorías: • 1. Desuso. • 2. Desnervación. • 3. Pérdida de la estimulación endocrina. • 4. Nutrición inadecuada. • 5. Isquemia o disminución del flujo sanguíneo.
- 17. HIPERTROFIA La hipertrofia representa un aumento en el tamaño de la célula y, por tanto un aumento en la cantidad de masa de tejido funcional. La hipertrofia implica un aumento en los componentes funcionales de la célula que permite lograr un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional. • Hipertrofia fisiológica • Hipertrofia patológica
- 18. HIPERPLASIA La hiperplasia se refiere a un aumento en el número de células en un órgano o tejido. Ocurre en los tejidos con células que son capaces de división mitótica, como la epidermis, el epitelio intestinal y el tejido glandular. Los estímulos que inducen hiperplasia son fisiológicos o no fisiológicos.
- 19. METAPLASIA La metaplasia representa un cambio reversible en el que una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimatosa) es reemplazada por otra célula de tipo adulto. La metaplasia suele ocurrir en respuesta a una irritación e inflamación crónicas y permite la sustitución de células que son mejores para sobrevivir bajo circunstancias en las que un tipo de célula más frágil tal vez sucumba.
- 20. DISPLASIA La displasia se caracteriza por un crecimiento celular desordenado de un tejido específico que da como resultado células de diversos tamaños, formas y organización. Los grados menores de displasia están relacionados con irritación crónica o inflamación.
- 21. LESION Y MUERTE CELULAR • El grado al cual el agente nocivo causa lesión y muerte celular depende en gran medida de la intensidad y duración de la lesión, y el tipo de célula afectada. La lesión celular suele ser reversible hasta cierto punto, después del cual ocurre lesión irreversible y muerte celular.
- 22. CAUSAS DE LESION CELULAR Agentes físicos Radiación Químicos Agentes biológicos Desequilibrios nutricionales
- 23. LESION POR AGENTES FISICOS • Fuerzas mecánicas: La lesión o traumatismo provocado por fuerzas mecánicas ocurre como resultado del impacto del cuerpo contra otro objeto. • Temperaturas extremas: El calor y el frío extremos causan daño a la célula, sus organelos y sus sistemas de enzimas.
- 24. • Lesiones eléctricas: Las lesiones eléctricas afectan el cuerpo a través de amplias lesiones tisulares y la disrupción de los impulsos neurales y cardíacos. El voltaje tipo de corriente, amperaje, trayecto de la corriente, resistencia del tejido y el intervalo de la exposición determinan el efecto de la electricidad en le cuerpo. • Gran parte del daño tisular producido por las lesiones eléctricas es causado por la producción de calor en los tejidos que tienen la mayor resistencia eléctrica.
- 25. LESIÓN POR RADIACIÓN • La radiación electromagnética comprende un amplio espectro de energía propagada en ondas. • La energía de radiación por arriba del rango ultravioleta (UV) se denomina radiación ionizante porque los fotones tienen suficiente energía para desprender electrones de los átomos y moléculas. • La radiación no ionizante se refiere a la energía de radiación en frecuencias menores que las de la luz visible.
- 26. Radiación ionizante: La radiación ionizante impacta las células al causar ionización de las moléculas y átomos en la célula. Esto se logra mediante la liberación de radicales libres que destruyen las células o mediante el impacto directo contra las moléculas blanco en la célula. Radiación ultravioleta: La radiación ultravioleta causa quemaduras de sol y fomenta el riesgo de cáncer de la piel. El grado de riesgo depende del tipo de rayos UV, la intensidad de la exposición y la cantidad de pigmento de melanina protectora en la piel. Radiación no ionizante: La radiación no ionizante incluye la luz infrarroja, ecografía, microondas y energía láser. A diferencia de la radiación ionizante, que rompe enlaces químicos directamente, la radiación no ionizante ejerce sus efectos al causar vibración y rotación de átomos y moléculas.
- 27. LESIÓN POR QUÍMICOS • Los agentes químicos lesionan la membrana celular y otras estructuras celulares, bloquean vías enzimáticas, coagulan las proteínas celulares, y trastornan el equilibrio osmótico e iónico de la célula. • Las sustancias corrosivas como los ácidos y bases fuertes destruyen las células cuando entran en contacto con el cuerpo.
- 28. Fármacos/Drogas: Muchas sustancias, alcohol, fármacos de prescripción, fármacos de venta libre y fármacos callejeros, son capaces de directa o indirectamente dañar tejidos. Intoxicación por plomo: El plomo es un metal particularmente tóxico. Se acumulan pequeñas cantidades hasta alcanzar concentraciones tóxicas. Tiene la capacidad de desactivar enzimas, compite con el calcio para su incorporación al hueso, e interfiere con la transmisión nerviosa y desarrollo cerebral. Intoxicación por mercurio: El mercurio es tóxico en 4 formas principales: vapor de mercurio, mercurio divalente inorgánico, metil mercurio y etil mercurio. Dependiendo de la forma de exposición al mercurio, es posible que ocurra intoxicación que comprometa el sistema nervioso central y los riñones.
- 29. LESION POR AGENTES BIOLOGICOS Los agentes biológicos difieren de otros agentes nocivos en que son capaces de replicarse y continuar produciendo sus efectos nocivos. Estos agentes van desde los virus submicroscópicos hasta los parásitos más grandes. Los agentes biológicos lesionan las células a través de diferentes mecanismos.
- 30. LESION POR DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES • Los excesos nutricionales y las insuficiencias nutricionales predisponen a las células a sufrir lesión. Se piensa que obesidad y las dietas con alto contenido de grasas saturadas predisponen a las personas a ateroesclerosis. • La anemia por insuficiencia de hierro, el escorbuto, el beriberi y la pelagra son ejemplos de lesión causada por la falta de vitaminas o minerales específicos.
- 31. MECANISMOS DE LESION CELULAR • Algunos agentes, como el calor, producen lesión celular directa. • Otros factores, como los trastornos genéticos, producen sus efectos de manera indirecta a través de trastornos metabólicos y respuestas inmunitarias alteradas Formación de radicales libres Hipoxia y disminución de ATP Trastorno de la homeostasis del calcio intracelular
- 33. LESION CELULAR REVERSIBLE Y MUERTE CELULAR • Los mecanismos de la lesión celular en ocasiones producen daño celular submortal y reversible, o llevan a lesión irreversible con destrucción o muerte celular. • La destrucción celular y su eliminación implican 1 de 2 mecanismos:
- 34. LESION CELULAR REVERSIBLE • La lesión celular reversible, aunque deteriora la función celular, no provoca la muerte celular. • A través del microscopio se observan 2 patrones de lesión celular reversible: la tumefacción celular y el cambio graso.
- 35. MUERTE CELULAR PROGRAMADA (APOPTOSIS) • La apoptosis es un proceso altamente selectivo que elimina las células lesionadas y envejecidas, con lo que se controla la regeneración tisular.
- 36. Vías extrínseca e intrínseca de la apoptosis. La vía extrínseca se activa mediante señales, como el ligando Fas (FasL) que, al fijarse al receptor Fas, forma un complejo inductor de muerte al unirse con el dominio de muerte relacionado con Fas (FADD, por sus siglas en inglés) al dominio de muerte del receptor Fas. La vía intrínseca se activa mediante señales como especies de oxígeno activo (EOA) y daño de ADN que induce la liberación de citocromo c desde las mitocondrias hacia el citoplasma. Ambas vías activan las caspasas para ejecutar la apoptosis.
- 37. NECROSIS
- 39. BIBLIOGRAFIA: 1. Porth, C. M., Porth, M. C. M., & Grossman, S. P. (2014). Porth fisiopatología. Alteraciones de la salud 9Ed | Carol M. Porth | 9788416004164 | LWW España: Vol. Unidad 2, Capitulo 5. (9.a ed.)