Ärztliche Prüfungsfragen
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1. Welche Kraft ist hauptsächlich verantwortlich für die Ultrafiltration, welche für die Resorption?
Was versteht man unter dem Begriff Netto-Ultrafiltrat?
Nennen Sie mindestens einen krankhaften Zustand, der mit einer Erhöhung des Netto-Ultrafiltrats verbunden ist.
Was versteht man unter dem Begriff Netto-Ultrafiltrat?
Nennen Sie mindestens einen krankhaften Zustand, der mit einer Erhöhung des Netto-Ultrafiltrats verbunden ist.
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Erstellt am 20. April 2021
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Begriffe in diesem Lernset (37)
1. Welche Kraft ist hauptsächlich verantwortlich für die Ultrafiltration, welche für die Resorption?
Was versteht man unter dem Begriff Netto-Ultrafiltrat?
Nennen Sie mindestens einen krankhaften Zustand, der mit einer Erhöhung des Netto-Ultrafiltrats verbunden ist.
Was versteht man unter dem Begriff Netto-Ultrafiltrat?
Nennen Sie mindestens einen krankhaften Zustand, der mit einer Erhöhung des Netto-Ultrafiltrats verbunden ist.
Kraft:
BKD für Filtration und KOD für Resorbtion.
30BKD - 25KOD = 5 => Filtration
10BKD - 25KOD = -25 => Resorbtion
Das gesamte Ultrafiltrat der Blutkapillaren ist das Brutto-Ultrafiltrat. Davon werden 90% wieder in die Blutkapillaren reabsorbiert. Die verbliebenen 10% werden als lymphlastig angesehen = Nettoultrafiltrat = Wasserlast.
Erhöhte Blutkapillaerpermeabilität:
- lokal: bei akuter Entzündung
- generalisiert: bei zyklisch ideopathischen Ödem-Syndromen
BKD für Filtration und KOD für Resorbtion.
30BKD - 25KOD = 5 => Filtration
10BKD - 25KOD = -25 => Resorbtion
Das gesamte Ultrafiltrat der Blutkapillaren ist das Brutto-Ultrafiltrat. Davon werden 90% wieder in die Blutkapillaren reabsorbiert. Die verbliebenen 10% werden als lymphlastig angesehen = Nettoultrafiltrat = Wasserlast.
Erhöhte Blutkapillaerpermeabilität:
- lokal: bei akuter Entzündung
- generalisiert: bei zyklisch ideopathischen Ödem-Syndromen
2. Beschreiben Sie den anatomischen Aufbau des Lymphgefäßsystems.
Einzelne Bauelemente und deren Funktion, regionäre LK, Tributargebiet, lymphatische Wasserscheiden.
Einzelne Bauelemente und deren Funktion, regionäre LK, Tributargebiet, lymphatische Wasserscheiden.
Aufbau:
- Initiales Lymphsinus /- gefäß
- Präkollektoren
- Kollektoren
- Sammelgefäße
- Lymphstämme
- Lymphknoten
Initiales Lymphgefäß:
Wirkt resorptiv, nimmt Gewebsflüssigkeit auf, beginnen entweder blind und fingerförmig oder plexusförmig
Prä- und Kollektor:
Der Übergangsbereich kann unterschiedlich lang sein, Wandaufbau ändert sich kontinuierlich, Endothel wird nach proximal rautenförmiger, besitzen Eigenschaften beider Gefäßtypen
Kollektoren, Sammelgefäße und Lymphstämme:
Größter Lymphstamm ist der Ductus thoracicus, der in den linken Venenwinkel von der V.jugularis interna und der V.subclavia mündet. Darüber werden ca. 2l Lymphe täglich transportiert.
Haben ausschließlich eine Transportfunktion, bestehen aus hintereinander geschalteten Lymphangionen, die Kontraktionsfrequenz in Ruhe: 6-10x pro Min
- Initiales Lymphsinus /- gefäß
- Präkollektoren
- Kollektoren
- Sammelgefäße
- Lymphstämme
- Lymphknoten
Initiales Lymphgefäß:
Wirkt resorptiv, nimmt Gewebsflüssigkeit auf, beginnen entweder blind und fingerförmig oder plexusförmig
Prä- und Kollektor:
Der Übergangsbereich kann unterschiedlich lang sein, Wandaufbau ändert sich kontinuierlich, Endothel wird nach proximal rautenförmiger, besitzen Eigenschaften beider Gefäßtypen
Kollektoren, Sammelgefäße und Lymphstämme:
Größter Lymphstamm ist der Ductus thoracicus, der in den linken Venenwinkel von der V.jugularis interna und der V.subclavia mündet. Darüber werden ca. 2l Lymphe täglich transportiert.
Haben ausschließlich eine Transportfunktion, bestehen aus hintereinander geschalteten Lymphangionen, die Kontraktionsfrequenz in Ruhe: 6-10x pro Min
3. Über welche Kompensationsmechanismen verfügt der Körper bei einer Lymphostase?
Lymphostase: die Flüssigkeit stockt im Gewebe.
1. die Sicherheitsventilfunktion, der noch funktionstüchtigen Lymphgefäße wird über den Rückstau der Gefäße aktiviert.
2. Es entstehen Umgehungskreisläufe über bereits bestehende Anastomosen, welche individuell unterschiedlich angelegt sein können:
- z.B. cephalische Gefäße vom langen Typ beim lateralen Oberarmbündel
- über die Anastomosen der Wasserscheiden
- über das Netz der klappenlosen Hautlympfgefäße (Präkollektoren)
3. Es entstehen neue lympho-lymphatische Anstomosen, stimuliert über gefäßwachstumsfördernde Faktoren
4. Es entstehen neue lympho-venöse Anastomosen
5. Gewebsflüssigkeit sickert über BG-Kanäle = prälymphatische Kanäle aus lymphostatischen Gebiet in benachbarte Areale.
Speziell:
Prälymphatische Kanäle gibt es auch in der Adventitia der Blutgefäße. Bei einem Lymphstau können die LL in den jetzt erweiterten BG-Kanälen sogar weite Strecken zurücklegen, um dann von den dort noch funktionellen LG aufgenommen zu werden. Vasa vasorum versorgen die größeren Gefäße.
6. Extralymphvaskuläre zelluläre Plasmaproteinbewältigung durch die Makrophagen. Diese bauen die Eiweißkörper in ihre Einzelbestandtteile ab, in Aminosäuren, die dann nicht mehr lymphpflichtig sind (Proteolyse).
1. die Sicherheitsventilfunktion, der noch funktionstüchtigen Lymphgefäße wird über den Rückstau der Gefäße aktiviert.
2. Es entstehen Umgehungskreisläufe über bereits bestehende Anastomosen, welche individuell unterschiedlich angelegt sein können:
- z.B. cephalische Gefäße vom langen Typ beim lateralen Oberarmbündel
- über die Anastomosen der Wasserscheiden
- über das Netz der klappenlosen Hautlympfgefäße (Präkollektoren)
3. Es entstehen neue lympho-lymphatische Anstomosen, stimuliert über gefäßwachstumsfördernde Faktoren
4. Es entstehen neue lympho-venöse Anastomosen
5. Gewebsflüssigkeit sickert über BG-Kanäle = prälymphatische Kanäle aus lymphostatischen Gebiet in benachbarte Areale.
Speziell:
Prälymphatische Kanäle gibt es auch in der Adventitia der Blutgefäße. Bei einem Lymphstau können die LL in den jetzt erweiterten BG-Kanälen sogar weite Strecken zurücklegen, um dann von den dort noch funktionellen LG aufgenommen zu werden. Vasa vasorum versorgen die größeren Gefäße.
6. Extralymphvaskuläre zelluläre Plasmaproteinbewältigung durch die Makrophagen. Diese bauen die Eiweißkörper in ihre Einzelbestandtteile ab, in Aminosäuren, die dann nicht mehr lymphpflichtig sind (Proteolyse).
4. Welche Kräfte sind für die Strömungen des Blutes in den Venen verantwortlich? Welche für die Strömungen der Lymphe?
Venen:
- Muskelpumpe, Gelenkpumpe
- Ventilebenenmechanismus
- Arterienpuls
- ZF
Lymphe:
- Grundrhythmus 6-8/Min
- Bei Bedarf Anpassung der Amplitude an die Frequenz (Sicherheitsventilfunktion)
- Haut-, Muskel-, Gelenkpumpe
- Arterienpuls, Bewegung der Eingeweide, ZF, Herz
- Druckschwankungen zwischen Thorax und Abdomen
- Zentralvenöser Unterdruck = negativer Venendruck vom rechten Herz
- Äußere Anwendung: MLD, Bewegung, Atmung, Lagerung
- Frank-Straling-Mechanismus
- Gewebshormone
- Muskelpumpe, Gelenkpumpe
- Ventilebenenmechanismus
- Arterienpuls
- ZF
Lymphe:
- Grundrhythmus 6-8/Min
- Bei Bedarf Anpassung der Amplitude an die Frequenz (Sicherheitsventilfunktion)
- Haut-, Muskel-, Gelenkpumpe
- Arterienpuls, Bewegung der Eingeweide, ZF, Herz
- Druckschwankungen zwischen Thorax und Abdomen
- Zentralvenöser Unterdruck = negativer Venendruck vom rechten Herz
- Äußere Anwendung: MLD, Bewegung, Atmung, Lagerung
- Frank-Straling-Mechanismus
- Gewebshormone
5. Beschreiben Sie die Druckverhältnisse in den verschiedenen Abschnitten des Körperkreislaufes.
Welcher Teil des Blutgefäßsystems ist für die Höhe des peripheren Widerstandes verantwortlich?
Welche Beziehung besteht zwischen der Höhe des peripheren Widerstandes und dem arteriellen Blutdruck?
Welcher Teil des Blutgefäßsystems ist für die Höhe des peripheren Widerstandes verantwortlich?
Welche Beziehung besteht zwischen der Höhe des peripheren Widerstandes und dem arteriellen Blutdruck?
Arterieller Bereich:
Aorta: 100mmHg
Große Arterien: 90mmHg
Kleine Arterien: 85mmHg
Präkapilläre Arteriole: 85-30mmHg
Blutkapillare: 30-10mmHg
Venöser Bereich:
Postkapilläre Venolen: 10mmHg
Kleine Venen: 8mmHg
Große Venen: 5mmHg
Vena Cava: +/- 0mmHg
Der präkapillären Arterien.
Schließt der Sphincter, steigt der Druck.
Aorta: 100mmHg
Große Arterien: 90mmHg
Kleine Arterien: 85mmHg
Präkapilläre Arteriole: 85-30mmHg
Blutkapillare: 30-10mmHg
Venöser Bereich:
Postkapilläre Venolen: 10mmHg
Kleine Venen: 8mmHg
Große Venen: 5mmHg
Vena Cava: +/- 0mmHg
Der präkapillären Arterien.
Schließt der Sphincter, steigt der Druck.
6. Welche Zustände führen zur Entwicklung einer aktiven Hyperämie?
Welche Zustände führen zur Entwicklung einer passiven Hyperämie?
Was verstehen Sie unter eine Hypoproteinämie?
Beschreiben Sie deren Auswirkungen auf die Endstrohmbahn!
Welche Zustände führen zur Entwicklung einer passiven Hyperämie?
Was verstehen Sie unter eine Hypoproteinämie?
Beschreiben Sie deren Auswirkungen auf die Endstrohmbahn!
Aktive Hyperämie:
Entsteht immer von der arteriellen Seite -> Tonussenkung -> Öffnung wird größer -> Mehrdurchblutung
Histamin, Sonne, Wärme, Sauerstoff, Sport, Verletzungen, vegetativ
Passive Hyperämie:
Entsteht immer vom venösen Anteil der Blutkapillaren -> venöser Rückstau
Venenklappeninsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz, Thrombose, Tumore, BG-Schwäche, Krampfadern, Hormonelle Einflüsse wie z.B. Schwangerschaft, ZF-Insuffizienz, zu enge Kleidung, Narben
Auswirkung auf die Enstrombahn:
BKD wird höher -> Filtrationsstrecke+ -> lymph. Wasserlast+ -> Permeabilität+ -> lymph. Eiweißlast+ -> mehr Eiweiß im Interstitium -> KOD im Inetrstitium+ -> LGS hat mehr zu tun
Hypoproteinämie:
Nieren-, Darm-, Leberernkrankung, Unter-/ Fehlernährung, Tumore
Auswirkung auf die Endstrombahn:
Weniger Eiweß -> weniger gebundenes Wasser -> Filtrationsstrecke wird etwas länger, weil der Druckunterschied immernoch groß ist -> kein erhöhtes Volumen -> keine erhöhte Permeabilität -> KOD im Interstitium bleibt gleich -> LZV steigt
Entsteht immer von der arteriellen Seite -> Tonussenkung -> Öffnung wird größer -> Mehrdurchblutung
Histamin, Sonne, Wärme, Sauerstoff, Sport, Verletzungen, vegetativ
Passive Hyperämie:
Entsteht immer vom venösen Anteil der Blutkapillaren -> venöser Rückstau
Venenklappeninsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz, Thrombose, Tumore, BG-Schwäche, Krampfadern, Hormonelle Einflüsse wie z.B. Schwangerschaft, ZF-Insuffizienz, zu enge Kleidung, Narben
Auswirkung auf die Enstrombahn:
BKD wird höher -> Filtrationsstrecke+ -> lymph. Wasserlast+ -> Permeabilität+ -> lymph. Eiweißlast+ -> mehr Eiweiß im Interstitium -> KOD im Inetrstitium+ -> LGS hat mehr zu tun
Hypoproteinämie:
Nieren-, Darm-, Leberernkrankung, Unter-/ Fehlernährung, Tumore
Auswirkung auf die Endstrombahn:
Weniger Eiweß -> weniger gebundenes Wasser -> Filtrationsstrecke wird etwas länger, weil der Druckunterschied immernoch groß ist -> kein erhöhtes Volumen -> keine erhöhte Permeabilität -> KOD im Interstitium bleibt gleich -> LZV steigt
7. Begriffe: LZV, TK, Sicherheitsventilfunktion
LZV:
Die tatsächlich transportierte LL in einer Zeiteinheit, maximal erhöhbar bis zur TK. Vergleichbar mit dem Herzzeitvolumen.
TK:
Die maximal mögliche Menge an LZV.
Sicherheitsventilfunktion:
Bedarfsgerechte Anpassung des LZV an eine sich verändernde LL.
Die tatsächlich transportierte LL in einer Zeiteinheit, maximal erhöhbar bis zur TK. Vergleichbar mit dem Herzzeitvolumen.
TK:
Die maximal mögliche Menge an LZV.
Sicherheitsventilfunktion:
Bedarfsgerechte Anpassung des LZV an eine sich verändernde LL.
8. Was versteht man unter dem Begriff Latenzstadium des Lymphödems? Nennen Sie ein klinisches Beispiel.
Das LGS ist vorgeschädigt, z.B. durch Mamma-Ca. Im Alltag reicht die Kapazität, sobald es aber mehr gefordert wird, ist es überlastet und es entsteht ein Ödem.
Bsp.: Mamma-Ca
Bsp.: Mamma-Ca
9. Klassifikation der Ödeme? Welche Ödemform ist mit sekundären Gewebsveränderungen verbunden?
extrazellulär oder intrazelluläre werden im lymphologischen Rahmen nicht behandelt
Extrazellulär: eiweißreich oder eiweißarm
Örtlich und allgemein:
Eiweißreich und lokal:
Lymphödem, CVI 2+3, entzündliche Ödeme, Lipo-Lymphödem
Eiweißreich und generalisiert:
Zyklisch-idiopathische Ödeme
Eiweißarm und lokal:
CVI 1, Lungenödem
Eiweißarm und generalisiert:
Hypoproteinämie, Rechtsherzinsuffizienz
Chronisch eiweißreiche Ödeme.
Extrazellulär: eiweißreich oder eiweißarm
Örtlich und allgemein:
Eiweißreich und lokal:
Lymphödem, CVI 2+3, entzündliche Ödeme, Lipo-Lymphödem
Eiweißreich und generalisiert:
Zyklisch-idiopathische Ödeme
Eiweißarm und lokal:
CVI 1, Lungenödem
Eiweißarm und generalisiert:
Hypoproteinämie, Rechtsherzinsuffizienz
Chronisch eiweißreiche Ödeme.
10. Was versteht man unter dem Begriff Ödembereitschaft?
Beschreiben Sie die pathophysiologischen Vorgänge z.B. bei einer Hypoproteinämie.
Beschreiben Sie die pathophysiologischen Vorgänge z.B. bei einer Hypoproteinämie.
Je kleiner die FR, desto höher die Ödembereitschaft.
Das Starling'sche Gleichgewicht ist gestört und das Netto-Ultrafiltrat steigt. Die Sicherheitsventilfunktion des LGS kann den Wasserverlust nicht ausgleichen und die zirkulierende Blutmenge sinkt.
Hypoproteinämie:
Gefahr: Volumen-Mangel-Schock
Es kommt zur Gegenregulation/Schockreaktion/Dehydrationsreaktion:
- Durst und Salzhunger
- Kein Schweiß
- Obstipation
- Oligurie
Nieren-, Darm-, Leberernkrankung, Unter-/ Fehlernährung, Tumore
Auswirkung auf die Endstrombahn:
Weniger Eiweß -> weniger gebundenes Wasser -> Filtrationsstrecke wird etwas länger, weil der Druckunterschied immernoch groß ist -> kein erhöhtes Volumen -> keine erhöhte Permeabilität -> KOD im Interstitium bleibt gleich -> LZV steigt
Das Starling'sche Gleichgewicht ist gestört und das Netto-Ultrafiltrat steigt. Die Sicherheitsventilfunktion des LGS kann den Wasserverlust nicht ausgleichen und die zirkulierende Blutmenge sinkt.
Hypoproteinämie:
Gefahr: Volumen-Mangel-Schock
Es kommt zur Gegenregulation/Schockreaktion/Dehydrationsreaktion:
- Durst und Salzhunger
- Kein Schweiß
- Obstipation
- Oligurie
Nieren-, Darm-, Leberernkrankung, Unter-/ Fehlernährung, Tumore
Auswirkung auf die Endstrombahn:
Weniger Eiweß -> weniger gebundenes Wasser -> Filtrationsstrecke wird etwas länger, weil der Druckunterschied immernoch groß ist -> kein erhöhtes Volumen -> keine erhöhte Permeabilität -> KOD im Interstitium bleibt gleich -> LZV steigt
11. Welche Insuffizienzformen des Lymphsystems kennen Sie? Nennen Sie jeweils ein Krankheitsbild!
Dynamische Insuffizienz: TK normal, LL erhöht
Bei CVI I, Hypoproteinämie, Inaktivität, Lungenödem
Mechanische Insuffizienz: TK reduziert, LL normal
Bei schweren Weichteilschädigungen oder LK-Entnahme.
Kominationsform: TK reduziert, LL erhöht
Bei Entzündungen, CVI II/III, OPs, Traumata
Bei CVI I, Hypoproteinämie, Inaktivität, Lungenödem
Mechanische Insuffizienz: TK reduziert, LL normal
Bei schweren Weichteilschädigungen oder LK-Entnahme.
Kominationsform: TK reduziert, LL erhöht
Bei Entzündungen, CVI II/III, OPs, Traumata
12. Beschreiben Sie die klinischen Stadien des Lymphödems und deren Therapie!
Stadium 0 = Latenzstadium
Keine Schwellung, pathologisches Lymphzintigramm
Verhaltensregeln
Stadium 1 = spontan reversibel
Ödem mit weicher Konsistenz, Hochlagerung reduziert die Schwellung, eiweißreich
Phase 1: MLD 1x tgl, Übungen, LKV, ambulant, bis 21 Tage
Phase 2: MLD in Serien oder nach Bedarf, LKV, bis 21 Tage, ambulant, Kompressionsstrümpfe
Stadium 2 = nicht spontan reversibel
Ödem mit sekundären Gewebsveränderungen, Hochlagerung ohne Wirkung, Fibrosklerose und rez. Erysipele
Phase 1: MLD 1x tgl, LKV, Übungen, ambulant oder stationär, bis 28 Tage
Phase 2: MLD befundadaptiert, Kompressionsstrümpfe, LKV nach Bedarf, Übungen, ambulant, in Abständen Wiederholung Phase 1, evtl. lebenslang
Stadium 3
Deformierte, harte Schwellung, häufig lobuläre Form mit typischen Hautveränderungen, exzessive Fibrosklerose und Elefantenhaut
Phase 1: MLD 1-2x tgl, LKV Übungen, stationär, Dauer bis 35 Tage
Phase 2: MLD befundadaptiert, Kompressionsstrümpfe, LKV nach Bedarf, Übungen, ambulant, in Abständen Wiederholung Phase 1, Plastische Chirurgie?
Keine Schwellung, pathologisches Lymphzintigramm
Verhaltensregeln
Stadium 1 = spontan reversibel
Ödem mit weicher Konsistenz, Hochlagerung reduziert die Schwellung, eiweißreich
Phase 1: MLD 1x tgl, Übungen, LKV, ambulant, bis 21 Tage
Phase 2: MLD in Serien oder nach Bedarf, LKV, bis 21 Tage, ambulant, Kompressionsstrümpfe
Stadium 2 = nicht spontan reversibel
Ödem mit sekundären Gewebsveränderungen, Hochlagerung ohne Wirkung, Fibrosklerose und rez. Erysipele
Phase 1: MLD 1x tgl, LKV, Übungen, ambulant oder stationär, bis 28 Tage
Phase 2: MLD befundadaptiert, Kompressionsstrümpfe, LKV nach Bedarf, Übungen, ambulant, in Abständen Wiederholung Phase 1, evtl. lebenslang
Stadium 3
Deformierte, harte Schwellung, häufig lobuläre Form mit typischen Hautveränderungen, exzessive Fibrosklerose und Elefantenhaut
Phase 1: MLD 1-2x tgl, LKV Übungen, stationär, Dauer bis 35 Tage
Phase 2: MLD befundadaptiert, Kompressionsstrümpfe, LKV nach Bedarf, Übungen, ambulant, in Abständen Wiederholung Phase 1, Plastische Chirurgie?
13. Klassifikation des Lymphödems?
- gutartig oder bösartig
- primär oder sekundär
- mit oder ohne Reflux
- reine Form oder Kombinationsform
- extrazellulär oder intrazellulär (hier keine KPE)
- primär oder sekundär
- mit oder ohne Reflux
- reine Form oder Kombinationsform
- extrazellulär oder intrazellulär (hier keine KPE)
14. Sprechen Sie über die Ursachen des primären Lymphödems und dessen Klassifikation.
Dysplasie der LG: Hypoplasie zu 89%, Hyperplasie, Teilaplasie
LK: Aplasie oder Leistenlymphknotenfibrose
Zeitlich:
- Lymphoedema congenitum: angeboren
- L. praecox: bis 30.Lebensjahr (meist in Pubertät)
- L. tardum: nach
Auftreten in der Familie:
Familiär, sporadisch oder Syndrom begleitend
Auftreten:
- mit auslösendem Faktor, z.B. Bagatelltrauma
- ohne auslösenden Faktor
typisch: schmerzlos, aufsteigend, normale Hautfarbe
LK: Aplasie oder Leistenlymphknotenfibrose
Zeitlich:
- Lymphoedema congenitum: angeboren
- L. praecox: bis 30.Lebensjahr (meist in Pubertät)
- L. tardum: nach
Auftreten in der Familie:
Familiär, sporadisch oder Syndrom begleitend
Auftreten:
- mit auslösendem Faktor, z.B. Bagatelltrauma
- ohne auslösenden Faktor
typisch: schmerzlos, aufsteigend, normale Hautfarbe
15. Welche Ursachen für die Entwicklung eines sekundären Lymphödems kennen Sie?
- Lymphangitis durch Bakterien, Viren oder Parasiten wie Filarieninfektion
- Iatrogen
- posttraumatisch
- Maligne Lymphödeme
- artifiziell
- postrekontruktiv nach Bypass-OP wegen PaVK, Tendenz zur Ausheilung
- Ischämisch PaVK 3+4
- Ringbandsyndrom
- Inaktivitätsödem
- Iatrogen
- posttraumatisch
- Maligne Lymphödeme
- artifiziell
- postrekontruktiv nach Bypass-OP wegen PaVK, Tendenz zur Ausheilung
- Ischämisch PaVK 3+4
- Ringbandsyndrom
- Inaktivitätsödem