Edema agudo pulmonar, fisiopatologia y tratamiento
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Fisiopatologia y manejo de edema agudo de pulmon
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Edema agudo pulmonar, fisiopatologia y tratamiento
- 1. MEDICINA DE URGENCIAS DRA. JAZMÍN ALEJANDRA ALARCÓN GONZÁLEZ
- 2. 1. Conocer la definición de Edema Agudo Pulmonar 2. Identificar su clasificación y etiología 3. Reconocer la clínica de esta patología 4. Identificar los métodos diagnósticos 5. Obtener la pautas terapéuticas de la entidad patológica
- 3. Es la presencia de líquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica. Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 4. Se define como la extravasación de líquido en el compartimento extravascular del pulmón, lo que obstaculiza la adecuada oxigenación sanguínea y conlleva a la hipoxia tisular. Vallecillo Torres, Alejandro, Diagnóstico radiográfico del edema pulmonar agudo. Revista Medica de Costa Rica y Centroamérica, LXIX (602) 257-260, 2012
- 5. En condiciones normales el líquido representa unos 500 mililitros (para una persona de 70 kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto corresponde a agua intracelular. Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 6. Tipos Cardiogénico (Hidrostático) No Cardiogénico (Aumento de permeabilidad) Mixto MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier,2007. Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar.Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 7. El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida ley de Starling Estas fuerzas condicionan el fenómeno de producción en un doble sentido, de tal manera que conforme se va generando el edema actúan como freno del mismo La alteración en cualquiera de los factores de la ecuación puede causar aumento en la salida transvascular de líquido Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 8. Desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable (endotelio). 3 fases: 1. Redistribución: 12 – 17 mmHg 2. Intersticial: 17 – 20 mmHg 3. Alveolar: > 25 mmHg Presión capilar normal 5 – 12 mmHg Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 10. Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 12. Aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa el movimiento de agua, proteínas y sustancias inflamatorias desde el espacio intravascular al espacio intersticial y los alvéolos, debido a una lesión pulmonar directa o indirecta. 2 fases: 1. Aguda o exudativa 2. Crónica o proliferativa/fibrótica Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 13. Agresión endotelial bronquiolo alveolar Reacción mediada por macrófagos y neutrófilos Edema y formación de membranas hialinas Inactivación del surfactante Macrófagos liberan mediadores Interleucina 1 Activa neutrófilos y trofoblastos Producción de matriz extracelular Fibrosis Fase aguda o exudativa Fase crónica: proliferativa o fibrótica Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 15. Cardiogénico No Cardiogénico Mixto 1. Aumento de presión capilar: • Insuficiencia cardiaca izquierda • Estenosis mitral • Enfermedad venooclusiva pulmonar 2. Aumento presión intersticial: • Post-obstructivo: laringoespasmo • Asma bronquial 3. Disminución presión oncótica intersticial: • Hipoalbuminemia 4. Insuficiencia linfática: • Trasplante pulmonar • Linfangitis carcinomatosa 1. Pulmonares: • Neumonía • Aspiración • Contusión pulmonar • Inhalación de tóxicos 2. Extrapulmonares • Sepsis • Traumatismo grave • Sobredosis de drogas • Transfusiones múltiples • Pancreatitis • Tras cirugía extracorpórea *** Lesión pulmonar aguda/ síndrome de distrés respiratorio agudo 1. Neurogénico 2. Post-neumonectomía 3. De gran altitud 4. Por reperfusión 5. Por reexpansión (tras ocupación pleural): derrame, neumotórax 6. Sobredosis de narcóticos 7. Tras cardioversión eléctrica Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 16. Otras formas de edema pulmonar La permanencia o exposición a grandes altitudes: vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia causa aumento en la perfusión de las porciones menos obstruidas del lecho vascular, lo que ocasiona lesión endotelial que produce salida de líquido. Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre. Sobredosis de narcóticos: heroína, morfina, metadona y dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las membranas alveolares y capilares. Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 17. • Neurogénico: La descarga adrenérgica masiva induce vasoconstricción periférica con aumento de la presión arterial y derivación de sangre hacia la circulación central, se produzca un descenso en la distensibilidad ventricular izquierda, y que ambos factores sirvan para elevar las presiones de la aurícula izquierda en grado suficiente para causar edema de pulmón de origen hemodinámico. Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
- 18. • Disnea de ejercicio. • Crepitantes inspiratorios leves. Fase 1 o de Redistribución Fase 2 o Intersticial • Hipoxemia. • Cianosis. • Diaforesis. • Taquipnea. • Disminución de la ventilación. • Hipoxemia severa e hipocapnia. • Capacidad Vital disminuida. • Expectoración espumosa y rosada. Fase 3 o de Edema Alveolar Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.
- 19. Otros Síntomas Ortopnea. Tos. Disnea Paroxística Nocturna. Sibilancias. Piel pálida. Taquicardia. Factores Principiantes más Comunes: Cifras tensionales elevadas. Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Angina de Pecho. Infecciones Infarto Agudodel Miocardio
- 20. Historia clínica: ◦ Antecedentes, cuadro clínico y exploración física. Exploración física: ◦ Síntomas generales: ansiedad, intranquilidad y desasosiego. Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
- 21. Por congestión pulmonar Disnea súbita Crepitantes bilaterales Signos de IC Taquipnea Expectoración rosada o blanco espumosa Por bajo gasto Taquicardia y pulso débil Diaforesis, palidez y frialdad distal Disminución del ritmo de diuresis Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
- 22. Gasometría: ◦ Hipoxemia (al principio puede estar ausente). ◦ Primero alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria. Electrocardiograma: ◦ Para orientar la etiología y para investigar factores desencadenantes. Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
- 23. Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en antecedente de cardiopatía isquémica. Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación de Troponina T independientemente de la causa). El pro-BNP es poco útil en la situación aguda. Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
- 26. Hallazgos radiológicos: Cardiogénico Fase de redistribución: a) Cefalización del flujo b) Cardiomegalia. c) Ensanchamiento pedículo vascular. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 27. Fase intersticial: a) Pérdida de la definición de los vasos pulmonares. b) Engrosamiento de los tabiques interlobulillares (líneas A y B de Kerley). c) Nódulos acinares perihiliares d) Engrosamiento de las cisuras. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 28. Fase alveolar: a) Nódulos acinares mal definidos, confluentes. b) Distribución parcheada, bordes irregulares. c) Coalescencia predominante en el tercio interno del pulmón. (patrón en alas de mariposa) d) Broncograma aéreo. e) Derrame pleural. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 29. TC: áreas en vidrio deslustrado con gradiente anteroposterior, predominio basal, cardiomegalia, derrame pleural, manguito peribronquial y engrosamiento septal. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 30. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio- seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 31. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 32. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 33. Aparición posterior a un evento neurológico y exclusión de otras causas posibles. Se presenta característicamente en cuestión de minutos u horas después de un daño neurológico y generalmente se resuelve en 72 horas. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 34. Fisiopatología no es clara: ◦ Respuesta adrenérgica que conduce a un aumento de presión hidrostática pulmonar. ◦ Aumenta la permeabilidad capilar pulmonar. Rx de tórax (no específica): Consolidaciones bastante homogéneas, bilaterales, con predominio apical. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 35. Complicación potencialmente mortal. Se diagnostica por exclusión. Factores de riesgo: administración excesiva de líquidos durante la cirugía, transfusión de PFC, arritmia, marcada diuresis postquirúrgica, baja presión oncótica sérica, neumonectomía derecha. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 36. Fisiopatología: Aumento de la presión arterial pulmonar media (redistribución del gasto cardiaco). Vasoconstricción pulmonar refleja (hipoxia transitoria)… liberación de catecolaminas. Cambios en la presión y nivel de oxígeno … lesión del endotelio capilar pulmonar. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 37. Rx de tórax (hallazgos desaparecen en pocos días): Formas graves: infiltrados apariencia similar al SDRA. Formas leves: líneas de Kerley, manguitos peribronquiales, vasos mal definidos. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
- 38. Pruebas complementarias: Ultrasonido Técnica radiográfica prometedora para la identificación encontró una correlación positiva significativa entre el número de líneas B y el líquido extravascular
- 42. Edema pulmonar
- 43. Medidas generales Posición semisentado (pies colgando) Identificar la causa desencadenante (factores desencadenantes y cardiopatía subyacente) Monitorización de TA, FC, SatO2, ECG y diuresis (sonda vesical). Canalizar vía venosa periférica Managing acute pulmonary oedema Aust Prescr 2017;40:59–63 http://dx.doi.org/10.18773/ austprescr.2017.013
- 44. Oxigenoterapia Mantener SatO2 >95% o SatO2 >90% si es EPOC. -VM al 50% o mascarilla de alto flujo. -Ventilación mecánica no invasiva. Intubación orotraqueal si no hay mejoría -Disnea + acidosis importante con retención de CO2 Managing acute pulmonary oedema Aust Prescr 2017;40:59–63 http://dx.doi.org/10.18773/ austprescr.2017.013 SAT O2 = 92-96%
- 45. Oxigenoterapia Ventilación no invasiva BPAP 10/4 cmH2O CPAP 10 cmH2O Oxígeno al 100% Managing acute pulmonary oedema Aust Prescr 2017;40:59–63 http://dx.doi.org/10.18773/ austprescr.2017.013
- 46. CONTRAINDICACIONES: Hipotensión Posible neumotórax Vómitos Alteración del nivel de conciencia INTUBAR SI: Hipercapnia Hipoxemia Acidosis Agotamiento físico Disminución del nivel de conciencia Shock cardiogénico Managing acute pulmonary oedema Aust Prescr 2017;40:59–63 http://dx.doi.org/10.18773/ austprescr.2017.013
- 47. Medidas específicas TA normal o elevada NTG sublingual 1-2 comprimidos Furosemida Morfina NTG en infusión Dopamina o dobutamina IECA si tolera la vía oral TA baja (<90mmHg) Dopamina Dobutamina
- 48. Disminuir la precarga Diuréticos endovenosos Inicio 2 amp de Furosemida en bolus en 20 min Posteriormente Perfusión contínua (1 amp= 250 mg/25mL) Diuréticos: De asa derivado de la sulfonamida. Inhibe la reabsorción de sodio y cloro por transporte activo desde el túbulo renal hacia el tejido intersticial en la rama ascendente del asa de Henle Bolo:40-80mg Infusión: 5-10mg/min IC/IR: 160-200MG
- 49. Disminuir la precarga Vasodilatadores Nitroglicerina IV 1 amp=50 mg/10mL Dinitrato de isosorbida 1-2 pulsos sublinguales c/2-3 min Cloruro mórfico 1 amp 1%=10 mg/1mL Nitratos: Acción en musculo liso Venodilatación Dosis altas: dilatación arteriolar Dosis: 300-600mcgr SL
- 50. Disminuir la postcarga Nitropusiato sódico 1 amp=50 mg/5mL 0.5 ug/kg/min IM o IA aguda grave
- 51. Disfunción ventricular izquierda Dobutamina: 1 amp=250 mg/20mL Dopamina: 1 amp=200 mg/5mL
- 52. Tratamiento de acidosis metabólica Bicarbonato sódico IV Acidosis con pH<7.20 Responder hasta un pH>7.20 y/o HCO3 próximo a 15mEq/l
- 53. Déficit de HCO3 • 0.5 x Peso en kg x [(HCO3 deseado) - (HCO3 medido)] Reponer la mitad en las primeras 12 horas • Infusión contínua • 30 minutos gasometría y déficit
- 54. Intubación y ventilación mecánica EAP sin mejoría tras el tratamiento incial (20-30 minutos de cocmenzar el mismo) IC sin mejoría tras el tratamiento inicial (20-30 minutos) IC grave Estenos aórtica o miocardiopatía hipertrófica
- 55. Criterios de intubación PaO2<50 mmHg Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento PaO2>50 mmHg pH<7.20 Acidosis respiratoria progresiva FR>40rpm Trabajo respiratorio excesivo