Vértigo: revisión de los principales trastornos periféricos y centrales

AUTORES

1. Andrea Escribano Peñalva. Médico Interno Residente en Otorrinolaringología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
2. Alejandra Vázquez Tolosa. Médico Interno Residente en Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
3. Patricia Íñiguez De Heredia Monforte. Médico Interno Residente en Neumología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
4. Jorge Romero Martínez. Médico Interno Residente en Radiología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
5. Rocío García Fernández. Médico Interno Residente en Otorrinolaringología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
6. Ana María Gasós Lafuente. Médico Adjunto en Otorrinolaringología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.

RESUMEN

El sistema vestibular desempeña un papel crucial en el equilibrio y la orientación espacial. Clásicamente, los síndromes vestibulares se han clasificado como periféricos (trastornos originados en el laberinto o el nervio vestibular) o centrales (lesiones a nivel de los núcleos o vías vestibulares sobre el tronco, tálamo o corteza cerebral).

El vértigo periférico se caracteriza por una intensa ilusión de movimiento del entorno o del individuo, a menudo giratoria, de inicio súbito, acompañada de manifestaciones vegetativas intensas (náuseas, vómitos y sudoración), con frecuente caída al suelo sin pérdida de conocimiento y curso en crisis de carácter paroxístico y duración de minutos a horas. Por su parte el vértigo de origen central puede tener inicio súbito o lento, a menudo es una sensación menos intensa de desequilibrio o inestabilidad constante, de larga duración y se acompaña casi siempre de otros síntomas neurológicos.

Al mismo tiempo resulta muy útil una orientación semiológica del paciente con vértigo diferenciando aquellos

pacientes que sufren una crisis de vértigo única y duradera (neuronitis vestibular), de aquellos que sufren crisis

recurrentes de vértigo duradero (enfermedad de Meniére) y de los que sufren crisis recurrentes de vértigo de

características posicionales (vértigo posicional paroxístico benigno, VPPB).

La diferencia entre el vértigo de origen periférico y el central radica en el hecho de que presentan desafíos únicos en términos de diagnóstico y tratamiento. Este artículo analiza las características distintivas de ambos tipos de síndromes y su abordaje.

PALABRAS CLAVE

Vértigo, laberinto, nistagmo, desequilibrio.

ABSTRACT

The vestibular system plays a crucial role in balance and spatial orientation. Classically, vestibular syndromes have been classified as peripheral (disorders originating in the labyrinth or vestibular nerve) or central (lesions at the level of the vestibular nuclei or vestibular pathways on the brainstem, thalamus, or cerebral cortex).

Peripheral vertigo is characterized by intense illusion of movement of the environment or of the individual, often rotating, of sudden onset, accompanied by intense vegetative manifestations (nausea, vomiting and sweating), with frequent falling to the ground without loss of consciousness and paroxysmal crisis course lasting from minutes to hours. Vertigo of central origin, on the other hand, can have sudden or slow onset, is often a less intense sensation of constant imbalance or instability, of long duration and is almost always accompanied by other neurological symptoms.

At the same time, a semiological orientation of the patient with vertigo is very useful, differentiating those patients who suffer a single, long-lasting vertigo crisis (vestibular neuronitis) from those who suffer recurrent crises of long-lasting vertigo (Meniere’s disease) and from those who suffer recurrent vertigo crises of positional characteristics (benign paroxysmal positional vertigo, BPPV).

The difference between vertigo of peripheral and central origin lies in the fact that they present unique challenges in terms of diagnosis and treatment. This article discusses the distinctive features of both types of syndromes and their approach.

KEY WORDS

Vertigo, labyrinth, nystagmus, imbalance.

INTRODUCCIÓN

El vértigo, mareo y desequilibrio constituyen uno de los principales motivos de consulta en la clínica diaria. Entre el 25% y el 40% de la población acudirá al médico en algún momento de su vida por presentar uno de estos. Este artículo explora los síndromes vestibulares, centrándose en las diferencias y similitudes entre los trastornos periféricos y centrales del sistema vestibular. A pesar de sus diferencias en la ubicación anatómica, tanto los síndromes vestibulares periféricos como los centrales comparten síntomas comunes, como vértigo, desequilibrio y náuseas. La clave para la diferenciación radica en una evaluación clínica minuciosa y pruebas específicas. Se examinan las características clínicas, los mecanismos fisiopatológicos y las opciones de diagnóstico y tratamiento para proporcionar una comprensión completa de estos trastornos.

OBJETIVOS

Los principales objetivos de este artículo de revisión son los de investigar y clasificar los diferentes síndromes vestibulares, tanto periféricos como centrales, destacando sus características clínicas distintivas, mecanismos fisiopatológicos y presentación clínica.

METODOLOGÍA

Se realizó una revisión sistemática de documentos de sociedades científicas dedicadas a la otorrinolaringología, neurología, geriatría y rehabilitación, así como de revisiones sistemáticas y estudios científicos.

La búsqueda se realizó principalmente en PubMed, con acceso a la base de datos de Medline. Para ello, se hizo uso tanto (MeSH) como (Title/abstract), combinando los operadores booleanos, para recuperar todos los artículos que estén indexados por Medline. Se comprobaron, por MeSH Database, que los términos de la búsqueda coincidían con su concepto dentro de la expresión MeSH. Como filtros, se buscaron artículos de los últimos 10 años y con texto completo en línea.

También se recurrió a Web Of Science, Scopus, Sciencedirect y Embase, para la búsqueda de artículos científicos, capítulos de libros, comunicaciones de congresos y tesis doctorales publicados por diferentes sociedades y asociaciones profesionales tanto en España como en el contexto internacional sobre los síndromes vestibulares. Esta búsqueda se hizo tanto en español como en inglés.

RESULTADOS

La patología vertiginosa es una de las principales consultas en atención primaria. El objetivo principal en el abordaje del paciente con vértigo; es la realización de una primera orientación diagnóstica, que nos permita diferenciar entre un síndrome vestibular agudo (que normalmente presenta el paciente que acude a urgencias); de los cuadros de vértigo recurrente e inestabilidad sin clínica aguda en el momento de la consulta.

SÍNDROME VESTIBULAR AGUDO (SVA):

El síndrome vestibular agudo (SVA) es un trastorno de aparición brusca, con sensación de mareo o inestabilidad intensa, acompañado frecuentemente de náuseas. Suele persistir más de 24 horas y se acompaña de la presencia de nistagmo e inestabilidad. Este síndrome refleja una disfunción aguda del sistema vestibular, una parte del oído interno que juega un papel crucial en el mantenimiento del equilibrio y la orientación espacial. En los últimos años se ha venido insistiendo en el diagnóstico adecuado de estos pacientes en la urgencia debido a que hasta un 25% de los AVS son infartos del territorio vertebrobasilar y un 4% de los pacientes que acuden a urgencias con un cuadro de mareo-vértigo pueden estar padeciendo un accidente cerebro vascular (ACV)¹.

Es por ello, que uno de los objetivos principales a la hora de valorar un paciente con clínica vertiginosa aguda es ser capaces de identificar un cuadro vestibular periférico de uno de origen central.

El vértigo periférico se caracteriza por: intensa ilusión de movimiento del entorno o del individuo, a menudo giratoria y de inicio súbito. Se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos y sudoración). Son crisis paroxísticas y con una duración de minutos a horas. Es un síndrome proporcional y congruente, en el que las desviaciones corporales del reflejo vestíbulo-espinal coinciden con la fase lenta del nistagmo.

El vértigo central se caracteriza por: sensación menos intensa de inestabilidad y pérdida del equilibrio constante, de inicio súbito o lento. Se suele acompañar de otros síntomas neurológicos y son episodios de larga duración. (Tabla 1).

La realización de una buena anamnesis y exploración en el diagnóstico del SVA es esencial. Es necesario preguntar las características del vértigo, la presencia o no de cortejo vegetativo. Indagar sobre los factores desencadenantes, la duración de las crisis, y los síntomas acompañantes.

Una exploración completa con otoscopia, pares craneales, valoración del reflejo vestíbulo-ocular (nistagmus), reflejos vestíbulo-espinales (Romberg, Barany, Unterberger), Marcha, Head Impulse Test y el Skew test, entre otros.

Protocolo HINTS:

Se ha de incluir el protocolo HINTS en todas las valoraciones de SVA. Consiste en la realización de tres pruebas de exploración implícitas en el acrónimo inglés HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) y ha demostrado tener una gran sensibilidad para la detección de accidentes cerebrovasculares².

• Head Impulse Test/Halmagyi: Valora la integridad del reflejo vestíbulo-ocular. Con el paciente sentado y con la mirada fijada en la punta de la nariz del explorador, se realizan rotaciones rápidas y cortas de unos 10º de la cabeza del paciente en el plano del canal semicircular que se explora. Los pacientes sin alteraciones en el sistema vestibular o patología de origen central serán capaces de mantener la mirada fija, mientras que, en el caso de una hipofunción vestibular, se pondrá de manifiesto un déficit en el reflejo vestibular con sacadas correctoras al estimular el laberinto hipofuncionante para volver a fijar la mirada en la punta de la nariz del explorador.
• Skew test: oclusión ocular alternante. En pacientes con SVA central se producirá un alineamiento vertical en el ojo contralateral, poniendo de manifiesto un movimiento del ojo en el plano vertical.
• Nistagmo: El nistagmo de características periféricas tienen dos fases; una lenta patológica que bate hacia el lado lesionado y otra fase rápida compensadora que bate en dirección contraria. Es esta última la que define la dirección de este. El nistagmo de origen periférico es de características horizontorrotatorias, unidireccional, con latencia y fatigable. Sin embargo, la presencia de un nistagmo de dirección cambiante en la exploración, es decir, que bate hacia el lado que se dirige la mirada es altamente sugestivo de alteración cerebelosa o troncoencefálica.

El protocolo HINTS ha mostrado ser más sensible en el diagnóstico de los pacientes con síndrome vestibular agudo frente a la TC y la RM realizadas en las primeras 24-48 horas. La TC tiene una sensibilidad del 16% en el diagnóstico del infarto agudo frente a la RM con un 87%. Si bien la TC tiene una alta sensibilidad en la hemorragia intracraneal aguda, ésta última sólo representa un 4% de los síndromes vestibulares agudos. Por otra parte, hasta en un 10% de los pacientes que tienen un protocolo HINTS negativo pueden tener un ACV^3,4.

PRINCIPALES SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS:

VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO:

Es la causa más frecuente de vértigo periférico en el adulto. Es benigno y desaparece en unas semanas.

La mayoría de los casos son de etiología desconocida, pero, en ocasiones, es posible atribuir la clínica a un hecho desencadenante: VPPB postraumático en traumatismos cráneo-encefálicos con fractura del hueso temporal; VPPB postinfección viral o isquemia de la art. vestibular anterior y VPPB iatrogénico después de cirugía otológica como en la cirugía de la otoesclerosis⁵.

La aparición de vértigo se explica por la litiasis canalicular, en relación con las patologías mencionadas anteriormente, se produciría el desprendimiento de pequeños litos de la otoconias de la mácula del utrículo . Estos fragmentos se quedan flotando en el interior de los conductos semicirculares (sobre todo el posterior). Estos litos pueden estimular las crestas ampulares o las máculas de los canales semicirculares.

• Mecanismo de canalitiasis: es el más frecuente, los litos que flotan en la endolinfa del conducto semicircular producirían una corriente endolinfática que estimularía anormalmente la cresta ampular que se encuentra en el conducto semicircular.
• Mecanismo de cupulolitiasis: otolitos de la mácula del utrículo se acabarían adhiriendo a la cresta ampular del conducto semicircular estimulándola anormalmente.

Aparece como crisis recurrentes de vértigo desencadenados por la postura, tras una breve latencia y principalmente con el decúbito lateral a la derecha o la izquierda, de corta duración. No se acompañan de otra sintomatología otológica (ni hipoacusia, ni acúfenos).

El diagnóstico se basa en la clínica y en el desencadenamiento del vértigo junto con el nistagmo tras la maniobra de Dix-Hallpike. Durante esta maniobra se pone la cabeza del paciente bruscamente por debajo del nivel corporal desde la posición de sedestación hasta el decúbito, con la cabeza colgando y lateralizada 45 º hacia el lado afecto; desencadenando el nistagmo.

Para el tratamiento se emplea la maniobra de reposición de Epley, con la que se tratan de sacar los canalitos del conducto semicircular posterior y depositarlos de nuevo al utrículo. En primer lugar, se pide al paciente que se siente en una camilla. Se coloca al paciente en posición de Dix-Hallpike del lado afecto y se le mantiene así durante 1-2 minutos, hasta que el nistagmo ceda. Posteriormente se rota la cabeza 90º hacia el lado sano donde se mantendrá la misma posición durante 1-2 minutos. Posteriormente se vuelve a girar la cabeza unos 90º y se pide al paciente que gire el cuerpo de forma que quede acostado sobre el lado contrario al que hayamos empezado la maniobra. Tras esto se pide al paciente que se levante y que no realice movimientos cervicales durante un par de días^6-7.

NEURITIS VESTIBULAR:

Es la segunda causa más frecuente de vértigo periférico. Se produce tras la inflamación del nervio vestibular, principalmente a raíz de un proceso catarral de vías respiratorias altas. Afecta en la mayor parte de los casos a pacientes adultos, con edades comprendidas entre los 30 y los 60 años, sin diferencias en cuanto al sexo. Clínicamente se caracteriza por la presencia de una crisis única de vértigo intenso y paroxístico en el contexto de un cuadro viral. Los pacientes presentan intenso cortejo vegetativo, pero en ausencia de hipoacusia u otros síntomas auditivos. Aparecerá un nistagmo por hipofunción que batirá hacia el lado contralateral, así como lateralización hacia el lado enfermo en las pruebas de Barany, Romberg y Unterberger.

Es importante realizar el diagnóstico diferencial entre la esclerosis múltiple (entre los jóvenes) y el infarto cerebeloso (pacientes ancianos). Es recomendable apoyarse en una prueba de imagen como la RM.

Durante la crisis el tratamiento fundamental se basa en el empleo de corticoides y sedantes vestibulares^8-9. Posteriormente hay que realizar ejercicios de rehabilitación vestibular.

SÍNDROME DE MENIÉRE:

La etiología específica se desconoce, pero el mecanismo subyacente es un desequilibrio entre la endolinfa que se genera en la estría vascular y la que se absorbe en el saco endolinfático, lo que se traduce en un aumento del volumen dentro de saco endolinfático, que se conoce como hidrops del saco endolinfático (dilatación del saco). Este aumento de la presión endolinfática produce una disfunción del órgano de Corti, que provoca el acúfeno y el vértigo.

La clínica se caracteriza por la presencia de episodios de vértigo periférico recurrentes, hipoacusia neurosensorial fluctuante y acúfenos. Además, suelen asociar una sensación de taponamiento ótico durante la crisis. Los acúfenos suelen aparecer al principio durante las crisis de vértigo; pero posteriormente se presentan también en los periodos de intercrisis. El número de crisis es variable y cambia con la evolución de los años, de manera que, durante la fase más activa de la enfermedad, las crisis son muy frecuentes e intensas (10-15 crisis/año) con sensación residual de inestabilidad durante los periodos intercrisis. Posteriormente las crisis se hacen menos frecuentes (3-5/al año) ya que se van perdiendo las células ciliadas internas. Suele existir una afectación bilateral en el 50% de los casos¹⁰.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Muchas veces la exploración es complicada, ya que fuera de las crisis la exploración es normal. Al no existir una etiología determinada, el tratamiento es complejo. Siempre se suelen comenzar con tratamiento médico, reservado la cirugía a los últimos estadios. Durante la crisis se realizará un tratamiento sintomático del vértigo y los vómitos . Se prefiere evitar fármacos antidopaminérgicos y se prefiere añadir tratamiento con corticoterapia y ondansetrón.

Durante la intercrisis se emplean los vasodilatadores como la betahistina y los diuréticos. También es importante evitar estimulantes como el café, té o tabaco. Y se puede proponer el empleo de dietas bajas en sodio¹¹.

Un paso intermedio entre los tratamiento médicos y los quirúrgicos son la inyecciones intratimpánicas de corticoides (que en general no afectan a la audición) y de gentamicina (que puede afectar a la audición), son las llamadas laberintectomías químicas, y son capaces de disminuir el número de crisis.

Entre los tratamientos quirúrgicos, que se emplean para las etapas finales de la enfermedad:

• Descompresión del saco endolinfático: Se hace un espacio mayor en el hueso para que se pueda expandir el saco y no sufra tanta presión.
• Laberintectomía transmastoidea: Se realiza el fresado del laberinto. Con esta técnica se eliminan completamente las crisis, pero a expensas de destruir la audición.
• Neurectomía del nervio vestibular: permite conservar la audición, paliando la sintomatología, pero no detiene la evolución.

MIGRAÑA VESTIBULAR:

Se caracteriza por la presencia de episodios de vértigo en pacientes con historia de migraña. Tiene una mayor prevalencia entre mujeres (3-1) de 30-50 años. Los pacientes, clínicamente, refieren episodios de vértigo con duración de minutos a horas o incluso días, que suelen acompañar o preceder a un cuadro de cefalea unilateral y pulsátil. Además, se suelen acompañar de hipoacusia, fotofobia, fonofobia, aura visual u otro tipo de aura.

El diagnóstico se fundamenta en una serie de criterios que se encuentran en vigor en el documento de consenso de la Sociedad Bárány (Bárány Society) y la Sociedad Internacional de Cefalea (International Headache Society, IHS) de julio de 2012.

• Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-D.
• Episodios de cefalea de 4-72 h de duración (no tratados o tratados sin éxito)2,3.
• La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:
• • Localización unilateral.
  • Carácter pulsátil.
  • Dolor e intensidad moderada o severa.
  • Empeorada por o condiciona el abandono de la actividad física habitual (p. ej., andar o subir escaleras).

• Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:

• • Náuseas y/o vómitos.
  • Fotofobia y fonofobia.

Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la Clasificación internacional de las cefaleas (ICHD-III).

El tratamiento se basa en medidas higiénico-dietéticas y fármacos antimigrañosos (Flunarizina, Topiramato, amitriptilina, propanolol…)^12-13.

LABERINTITIS:

La laberintitis se produce a consecuencia de una inflamación aguda o crónica del oído medio. La puerta de entrada suele ser la ventana redonda y menos frecuentemente la ventana oval. En el caso de las laberintitis serosa se produce únicamente la irritación de la perilinfa por el paso de toxinas desde el oído medio; mientras que en el caso de la laberintitis supurada se produce la diseminación de los gérmenes en su interior.

Clínicamente, presentan manifestaciones diferentes:

• La laberintitis serosa debuta con una crisis de vértigo periférico paroxística junto con nistagmo irritativo e hipoacusia neurosensorial recuperable.
• En la laberintitis purulenta se produce una pérdida brusca de la función vestibular con posible nistagmo paralítico e hipoacusia permanente.

En el diagnóstico suele ser rentable la solicitud de pruebas de imagen tipo TC o RM .

En el tratamiento se administran fármacos que palian las crisis vertiginosas (Prometazina, metoclopramida) . En el caso de una laberintitis supurada también hay que administrar antibioterapia local y sistémica, además de emplear corticoides para evitar el progreso de la hipoacusia¹⁴.

FÍSTULA LABERÍNTICA:

Existen varios tipos de fístulas laberínticas:

• Fístula por dehiscencia del canal semicircular superior. Se caracteriza por la presencia de cuadros de vértigo asociados a la exposición de ruido intenso (Fenómeno de Tullio). También se puede asociar a cambios de presión, (al realizar valsalvas, presionar el trago). El diagnóstico se hace mediante TC, que muestra la falta de recubrimiento óseo de la porción más alta del conducto semicircular¹⁵.
• Fístula por erosión. La causa más común es el colesteatoma , generalmente por afectación del conducto semicircular horizontal. Aparece una clínica vertiginosa y un nistagmo que bate hacia el oído afecto. El tratamiento es quirúrgico.
• Fístula traumática. Es la causa más frecuente y aparece como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico o iatrogénica post-quirúrgica (cirugía de la otoesclerosis).
• Fístula espontánea.

VÉRTIGO INDUCIDO POR OTOTÓXICOS:

Los fármacos ototóxicos producen una lesión de las células ciliadas auditivas y vestibulares y como consecuencia se produce afectación del sistema auditivo como del vestibular. En el primer caso se traduce en hipoacusia neurosensorial y acufenos y en el segundo caso ataxia , e inestabilidad. Los principales fármacos son los aminoglucósidos y los quimioterápicos. Consiste en la retirada del medicamento y rehabilitación vestibular.

VÉRTIGO CENTRAL:

• INSUFICIENCIA VERTEBRO-BASILAR:

Se produce por la arteriosclerosis que afecta al territorio de la arteria basilar. Es una causa muy frecuente de vértigo en pacientes de más de 60 años que presenten factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, historia de ACVA). El vértigo suele ser de inicio súbito, dura por lo general minutos y suele asociarse a náuseas y vómitos.

El diagnóstico es difícil y la clave es la presencia de otros síntomas asociados como lo son las alteraciones de la visión, diplopía, disartria, parestesias.

Es necesario el estudio por prueba de imagen tipo TC, aunque muchas veces hasta las 48 horas las lesiones no son visibles. El ECO-DOPPLER puede revelar obstrucciones de las arterias subclavias, vertebrales o basilares¹⁶.

INFARTO CEREBELOSO:

Cursa con vértigo y a veces suele asociar también signos de focalidad neurológica (nistagmo alternante, desequilibrio, cefalea…)¹⁷.

• PICA (arteria cerebelosa posteroinferior).

Infarto de la arteria posteroinferior. Es el tipo más frecuente, produce un síndrome de Wallenberg o infarto lateral del tronco. Cursa con pérdida sensitiva térmica y dolorosa facial homolateral y pérdida sensitiva contralateral de miembros inferiores junto con inestabilidad, disfonía y disfagia. El vértigo es por afectación de los núcleos vestibulares, por lo tanto, el nistagmo bate hacia el lado contrario de la lesión.

• AICA (arteria cerebelosa anteroinferior).

Menos frecuente, hay afectación de los núcleos cocleares y vestibulares por lo que suele cursar con hipoacusia neurosensorial.

• Infarto de las arterias cerebelosas distales.

Se produce por obstrucción de las arterias cerebelosas distales y debuta con vértigo intenso que puede confundirse en el inicio con cuadros como la neuritis vestibular. Se caracteriza por vértigo intenso con vómitos, inestabilidad de la marcha y ataxia. El nistagmo es de dirección homolateral a la lesión por desinhibición vestibular homolateral.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE:

Enfermedad neurodegenerativa desmielinizante progresiva. El vértigo está presente en el 20% de los pacientes por la presencia de placas de desmielinización en la zona del núcleo vestibular o la entrada de VIII.

CONCLUSIONES

A lo largo de la revisión se ha destacado la complejidad y diversidad de los síndromes vertiginosos, que abarcan desde trastornos periféricos como el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) y la neuritis vestibular, hasta condiciones centrales como la migraña vestibular y la esclerosis múltiple. Esta diversidad resalta la importancia de un enfoque diferenciado en el diagnóstico y tratamiento.

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ANEXOS