俗稱老年失智症的阿茲海默症(Alzheimer's disease,AD)，已成為現代文明病，它會造成大腦組織的大面積凋亡，很長一段時間科學界都找不出合理原因，提出了種種假設，包括鋁中毒、類澱粉蛋白堆積等等，但是這些所謂的答案，可能也只是「病徵」而不是「病因」。現在科學家認為，他們找到了最接近答案的病徵，是一種會導致細胞自毀的短RNA，或許可以根據這個線索，找到治療失智症與其他退化性疾病的新方法。
科學警報(Science Alert)報導，在美國，65歲以上的老年人，大約有九分之一會在往後的人生中患上有阿茲海默症，比例相當的高。這種疾病的特徵是形成澱粉樣蛋白斑塊、朊蛋白(tau蛋白)纏結和腦細胞死亡，但是這些現象已經是失智症發生後的惡化。雖然有一些藥物可以減緩失智症的進展，但無法阻止與復原，。
美國西北大學( Northwestern University)領導的研究團隊，他們基於小鼠和人類大腦的研究中，研究人員發現了與疾病和相關因素相關，會造成DNA 損傷和細胞死亡的短鏈RNA（核糖核酸）。
他們發現，大腦中的保護性短RNA鏈，會隨著年齡的增長而減少，這使得那些「壞RNA」濃度變高，可能會導致阿茲海默症的進展。研究團隊作者，西北大學的生物化學家馬庫斯‧彼得(Marcus Pete)解釋：「我們發現，在衰老的腦細胞中，毒性RNA和保護性RNA 之間，原來的平衡出現打破，轉向毒性RNA。」
「還有一個間接性佐證是，80歲仍然記憶力超強的「超級老人」，他們的保護性短RNA鏈，比例比平均值來的高。」
彼得說：「那些導致細胞死亡的RNA分子，原本也是身體組織的保護機制，是在殺死癌細胞的關鍵角色，所以它們本來也是好的。」
研究人員發現，阿茲海默症患者的癌症發生率較低，研究人員推測，這可能意味著過度活躍的細胞凋亡機制，可能與阿茲海默症有關。
既然如此，那麼增加保護性 RNA 的濃度，在理論上可以阻止毒性RNA的作用這可能就是治療神經退化性疾病的新策略。
彼得說：「我們的研究是從基因層面，提供了引發失智證的新解釋，也說明了為什麼所有的神經退化性疾病中，它們的潛伏期特別的長，一直到老年期後才出現症狀，原來就是保護DNA濃度下降，毒性DNA增加，導致不該出現細胞凋亡發生在大腦。」
「穩定或增加大腦中保護性短 RNA 的數量，可能就是阻止或延緩阿茲海默症、神經退化性疾病的全新方法。」
