Colitis pseudomembranosa. Visualización de una patología gastrointestinal

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VII. N.º 5–Mayo 2024. Pág. Inicial: Vol. VII; N.º 5: 437

Autor principal (primer firmante): Carlos Andrés Chango Rodríguez

Fecha recepción: 27/04/2024

Fecha aceptación: 09/05/2024

Ref.: Ocronos. 2024;7(5): 437

https://doi.org/10.58842/KBRU3542

PSEUDOMEMBRANOUS COLITIS. VISUALIZATION OF A GASTROINTESTINAL

Carlos Andrés Chango Rodríguez

https://orcid.org/0009-0000-1856-8188

Consultorio Médico Rodríguez y Rodríguez

Esteban David Urbina Padilla

https://orcid.org/0009-0002-8429-7093

Hospital de Especialidades Fuerzas Armadas

Diana Karina Armijos Oviedo

orcid : https://orcid.org/0000-0001-6400-8667

Hospital de Especialidades Fuerzas Armadas

Ana Belén Yánez Rodríguez

https://orcid.org/0009-0005-8340-7571

Obesity Hospital

Erika Valeria Proaño Velastegui

orcid :https://orcid.org/0009-0008-3142-6297

Riovasc

Johanna Maricela Gomez Proaño

https://orcid.org/0009-0004-8950-9379

Obesity Hospital

Resumen

La colitis pseudomembranosa es una inflamación severa del revestimiento interno del colon que causa daño endotelial, isquemia y producción de toxinas. En su gran mayoría la colitis pseudomembranosa es causada por el Clostridium difficile, sin embargo, existen otras causas patógenas y agentes que pueden causar lesiones de color blanco amarillentas en la superficie de la mucosa del colon visibles endoscópicamente muy similares a la colitis.

Los signos y síntomas más comunes incluyen dolor abdominal tipo cólico, náusea, diarrea acuosa que puede progresar a melenas, fiebre, leucocitos, deshidratación, choque séptico y muerte. Las pruebas negativas para Clostridium difficile o ausencia de mejoría clínica con el tratamiento instaurado hacen necesario una evaluación inmediata de otras causas de colitis pseudomembranosa. Infecciones bacterianas distintas al Clostridium difficile, virus como el citomegalovirus, infecciones parasitarias, algunos fármacos, sustancias químicas son diagnósticos diferenciales que se debe tener en cuenta.

Las complicaciones de la colitis pseudomembranosa incluyen megacolon tóxico, hipotensión, peritonitis con perforación del colon y choque séptico con falla multiorgánica. Un rápido diagnostico con un efectivo tratamiento previenen la progresión de manera importante. El objetivo central de este artículo es proporcionar las diferentes causas etiológicas de la colitis pseudomembranosa y el tratamiento más eficientes contra estas patologías.

Palabras clave: colitis pseudomembranosa infección gastrointestinal: enfermedades digestivas: gastroenteritis.

PSEUDOMEMBRANOUS COLITIS. VISUALIZATION OF A GASTROINTESTINAL PATHOLOGY

Pseudomembranous colitis is a severe inflammation of the inner lining of the colon that causes endothelial damage, ischemia, and toxin production. The vast majority of pseudomembranous colitis is caused by Clostriium difficile, however there are other pathogenic causes and agents that can cause yellowish-white lesions on the surface of the colonic mucosa that are visible endoscopically, very similar to colitis. The most common signs and symptoms include crampy abdominal pain, nausea, watery diarrhea that may progress to melena, fever, white blood cells, and dehydration. Negative tests for Clostidium difficile or lack of clinical improvement with the treatment instituted require immediate evaluation of other causes of pseudomembranous colitis. Bacterial infections other than Clostridium difficile, viruses such as cytomegalovirus, parasitic infections, some drugs, and chemical substances are differential diagnoses that must be taken into account. Complications of pseudomembranous colitis include toxic megacolon, hypotension, peritonitis with colonic perforation, and septic shock with multiple organ failure. A quick diagnosis with effective treatment prevents progression significantly. The central objective of this article is to provide the different etiological causes of pseudomembranous colitis and the most efficient treatment against this pathology.

Keywords: pseudomembranous colitis: gastrointestinal infection: digestive diseases: gastroenteritis.

Introducción

La colitis pseudomembranosa (CPM), es una inflamación grave del revestimiento interno de la mucosa del intestino grueso, se manifiesta como una complicación inflamatoria asociada al uso de antibióticos. La infección suele ser resultado de una infección grave por Clostridium difficile, un problema nosocomial en aumento en los últimos años (1). El abuso en el uso de antibióticos causa un desbalance en la macrobiótica intestinal y predispone a la infección por Clostridium difficile.

Los fármacos asociados a este proceso infeccioso incluyen: penicilina, clindamicina, cefalosporinas, trimetroprim-sulfametoxazol, antiinflamatorios no esteroideos y fluoroquinolonas. La toxina A (Enterotoxina) y toxina B( Cytotoxina) son las agentes causantes de que el sistema inmune se altere y provoque una inflamación en el colon (2) . Con el pasar de los años se han logrado identificar otras causas que provocan colitis pseudomembranosa. Su nombre se debe a la ulceración e inflamación de la mucosa del colon con la formación de pseudomembranas.

La ausencia de un test para Clostridium difficile o falta de respuesta al tratamiento instaurado deben hacer pensar en otras posibles causas etiológicas de colitis. Existen varias origines no clostridianas como fármacos, sustancias químicas o isquemia que pueden desencadenarla. Es importante evaluar estas posibles presentaciones posterior a la falta de respuesta al tratamiento antibiótico para evitar el uso innecesario por varios días.

 Los síntomas de la  incluyen diarrea acuosa con sangre, moco o pus. Este es el principal síntoma en la mayoría de pacientes que la padecen acompañado de dolor abdominal tipo cólico que en ocasiones se puede presentar de fiebre y leucocitosis. Los síntomas pueden aparecer algunos días posteriores a la ingesta de antibióticos y hasta 6 semanas posteriores al inicio de la terapia, esto generado por una alteración en la microbiota intestinal (3) .

Las pseudomembranas esta compuestas por moco, material fibrinoide, células antiinflamatorias (neutrófilos) y restos celulares que se encuentran asentados sobre la mucosa intestinal. Las imágenes captadas por tomografía axial computarizada de abdomen en pacientes con  , muestran un engrosamiento difuso de la pared de la mucosa.

Materiales y métodos

Se realizó una revisión de la literatura en PubMed, Elsevier, Web of Science y Google Scholar para identificar artículos que discutieran Colitis pseudomembranosa desde el año 2014 hasta el año 2024. Se realizaron búsquedas mediante una combinación de palabras de texto, incluidas colitis pseudomembranosa, no clostridium, parasitaria, isquémica, química, estrongiloides, enfermedades inflamatorias intestinales (EII), estafilococos microscópicos resistentes a meticilina aureus (MRSA), ameba, citomegalovirus (CMV), sustancias químicas.

Nosotros revisamos estudios publicados en idioma inglés en la gran mayoría y estudios con alto impacto en español. Los artículos relevantes fueron analizados y presentados en la revisión.

Objetivo general

Identificar los principales agentes etiológicos no clostridianas involucradas en la fisiopatología de colitis pseudomembranosa.

Objetivos específicos

Determinar cuáles son los principales tratamientos farmacológicos empelados en el tratamiento de la colitis pseudomembranosa clostridiana o no clostridianas.

Mostrar los diferentes tratamientos dados a las diferentes causas etiológicas de la colitis pseudomembranosa.

Resultados

Epidemiología

La infección por Clostridium difficile ha sufrido un incremento en los últimos 20 años generando un incidencia de 5000.000 casos de los cuales 29.000 muertes fueron registradas en los Estados Unidos de América, la cual la convierte en una de las infecciones nosocomiales más comunes.

La mayor causa de procesos diarreicos asociados a los cuidados de la salud se debe al Clostridium difficile, lo cual genera mucha morbilidad y puede causar mortalidad en los pacientes hospitalizados. La colonización de Clostridium difficile ocurre en el 13% de pacientes hospitalizados cuando se encuentran alrededor de 2 semanas y en el 50% de pacientes cuando su instancia es mayor al 50%.

El Clostridium difficile coloniza el colon humano del 2% al 5% de la población mundial sin generar signos de infección. (4)

Etiología

La gran mayoría de ocasiones se sospecha que la etiología se debe únicamente a un patógeno nosocomial (Clostridium difficile) esto debido a que es el causante de la gran mayoría de enfermedades diarreas en personas mayores con antecedentes de uso de antibióticos.

Existen otros factores de riesgo asociados a la colonización de Clostridium difficile y estos son: infección previa por Clostridium difficile, uso de inhibidores de bomba de protones de manera prolongada, cirugía gastrointestinal, sondas de alimentación, inmunodeficiencia, quimioterapia, enfermedad renal crónica y enfermedad inflamatoria intestinal.

La usencia de estos factores de riesgo no excluye el riesgo de desarrollas la presencia de la infección por Clostridium difficile (5).

Causas etiológicas no asociadas al Clostridium difficile

Infecciones bacterianas

 Staphylococcus aureus: Antes de que se encontrara que la causa más común de  es debido al C. difficile por uso de antibióticos, se sospechaba que el causante era el S. Aureus. Se escribe que un paciente posterior a la realización de cirugía abdominal desarrolló proctolitis con diarrea profusa y mejoró con el uso de vancomicina intravenosa oral pro 14 días, en este paciente dos test para C. difficile fueron negativos. Pressly y et al describen a una mujer de 37 años de edad con enfermedad de Crohn que presentó colitis hemorrágica posterior a la intoxicación alimentaria por estafilococo y uso de antibióticos (6). En una revisión sistemática realizado por Gururangan et al, evidenciaron que la enterocolitis estafilocócica se asoció con el uso de antibióticos (74%) por Staphylococcus aureus, seguida de cirugías gastrointestinales recientes (18%) y enfermedad inflamatoria intestinal (2%) (7).

Las lesiones por S. aureus se localizan en el intestino delgado a diferencia de las lesiones por C. difficile que se localiza en intestino grueso. Se muestran como parches color verde amarillenta que cubre la circunferencia de la mucosa edematosa y eritematosa poco adheridos a ella. Estudios histopatológicos de colitis estafilocócica muestran pseudomembranas extensas necróticas con depósitos de fibrina y células polimorfo nucleares que contienen fagocitos con cocos grampositivos en la superficie luminal. La histopatología de la colitis por C. difficile mostró pseudomembranas claramente definidas con necrosis, fibrina, depósito de mucina y células inflamatorias mixtas. Las entero toxinas son responsables de la colitis pseudomembranosa estafilocócica.

Otro rasgo que diferencia a la colitis por S. aureus de la causada por Clostridium difficile es la presencia de bacteriemia. La bacteriemia en la colitis por C. difficile raramente se produce, mientras que las causadas por S. aureus pueden ocasionarla muy frecuentemente. La muerte por enterocolitis estafilocócica ha disminuido a lo largo de los años debido al acceso a vancomicina (8).

Klebsiella oxytoca: En una revisión sistemática realizada por Motamedi et al, evidenció que la causa más común asociada al uso de antibióticos con la presencia de diarrea en pacientes hospitalizados el agente que se presentó en el 27% de los casos fue la Klebsiella oxytoca (9). Akanbi et al describe que la presencia de colitis hemorrágica en personas posterior a la ingesta de amoxicilina más clavulánico por 5 días los cultivos fueron positivos para Klebsiella oxytoca. Los pacientes mejoraron posterior al retiro de antibióticos y medidas de apoyo (dieta e hidratación) (10).

Escherichia coli: Kendrick et al describen a un hombre de 59 años de edad que desarrolló colitis pseudomembranosa por la ingestión de alimentos contaminados durante un brote. Estudios complementarios identificaron pseudomembranas inflamatorias y de fibrina e n la porción proximal al recto (11). Otro caso reportado por Kennedy et al describen a un paciente el cual desarrollo síndrome urémico hemolítico con secuelas neurológicas. Las pseudomembranas se extendieron desde el colon transverso hasta el recto. Ambos pacientes mejoraron la infección con medidas de soporte. La Escherichia coli produce Shiga toxinas que pueden causar pseudomembranas típicas de la colitis (12).

Virus

Citomegalovirus: Múltiples casos de  por citomegalovirus (CMV) han sido reportados. La colitis refractaria al tratamiento antibiótico instaurado, guía a la sospecha de otras causas. El estudio inmunohistoquímico positivo para CMV o la presencia de cuerpos de inclusión en la biopsia de la mucosa intestinal establecen el diagnóstico. Las pseudomembranas encontradas en el citomegalovirus son similares a las causadas por Clostridium difficile. Se recomienda el inicio rápido de terapia antiviral ante la sospecha de citomegalovirus, esto debido ante el riesgo de una rápida evolución de la enfermedad con complicaciones inminentes. El riesgo de mortalidad fue de un 26% en pacientes no que fueron tratados con antivirales de manera oportuna. El tratamiento incluye ganciclovir o foscarnet y es necesario, especialmente en pacientes adultos mayores o con compromiso inmunológico (13) (14).

Infecciones parasitarias

Las infecciones parasitarias son comunes en pacientes que viven o viajan a regiones endémicas o en personas inmunocomprometidas.

Estrongiloides estercolaris

Es el principal causante de la enterocolitis granulomatosa eosinofílica con colitis ulcerativa. Los síntomas son dolor abdominal, anorexia, náusea y vómito. Las personas inmunosuprimidas que padecen de VIH, tratamiento con esteroides de manera prolongada se predisponen a una hiperinfección por Estrongiloides. El tratamiento consiste en la toma de Tiabendazole (15).

Entamoeba histolytica

Las personas emigrantes e inmunosuprimidas presentan factores de riesgo para el desarrollo de la infección por colitis amebiana. La diarrea y el dolor abdominal son los síntomas más comunes. Los estudios patológicos mostraron presencia de exudados que contenían amebas y un engrosamiento de la mucosa con ulceraciones de manera geográfica en forma de matraz, úlceras profundas que conducen a necrosis y perforación de la pared intestinal (16).

El tratamiento con metronidazol o tinidazol fue eficaz en estos pacientes

Fisiopatología

La administración de antibióticos, fármacos quimioterapéuticos o terapia inmunosupresora causa alteración a nivel de la microbiota de la mucosa intestinal del colon, lo cual permite la colonización de bacterias, parásitos y virus de las cuales la que presenta mayor prevalencia el Clostridium difficile, sin embargo no es el único causante.

El Clostridium difficile induce a la colitis por la producción de exotoxinas (tipo A Y B), estas toxinas generan inflamación del citoesqueleto del colon y muerte celular. Las pseudomembranas típicas de colitis aparecen debido a la respuesta exagerada producida por el sistema inmune y la invasión de neutrófilos de la mucosa colónica (17).

Manifestaciones clínicas

Los pacientes con colitis pseudomembranosa comúnmente se presentan con diarrea. Suele acompañarse de fiebre, dolor abdominal tipo cólico y leucocitosis. En casas severos suele verse hipovolemia, hipotensión, megacolon tóxico, artritis reactiva. Alrededor del 3% al 8% de colitis pseudomembranosa desarrolla infección fulminante incluyendo íleo, alteración renal, perforación colónica y shock séptico e incluso muerte.

Diagnóstico

Debido a que la gran mayoría de casos de  se debe a infección por Clostridium difficile, se debe realizar pruebas para la detección este microorganismo ante la mínima sospecha, se debe guiar por el nivel de sospecha clínica, en contexto, un paciente que presente deposiciones líquidas más de tres ocasiones en 24 horas, con factores de riesgo como : hospitalización, uso de antibióticos (70% de los casos), edad sobre los 65 años, quimioterapia, presentar enfermedad Inflamatoria Intestinal , marcada reacción leucemoide o presencia de megacolon tóxico en exámenes radiográficos.

Las pruebas de ensayo inmune enzimático para antígeno glutamato deshidrogenasa (IGDH), test para toxinas A y B, son los primeros pasos para diferenciar la colonización vs infección. La presencia de AGD y toxinas positivas indican infección. Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos, reacción en cadena polimerasa, tienen una especificidad y sensibilidad alta para C.difficile.

El IGDH es sensible un 90% pero menos específica debido a que no puede diferenciar entre una infección por Clostridium difficile en comparación con un paciente que este colonizado y sea asintomático, o que no se detecte a cepas no toxigénicas. Debido a esta limitación descrita se considera que EIA de IGDH positiva puede servir como herramienta de detección y ser seguida por la EIA de toxinas A/B, que tienen especificidad más alta (97%-100%) La utilización de estos ensayos ayuda en los casos donde existen discrepancias en el IGDH y las toxinas. Considerar el uso de pruebas para colitis por Clostridium difficile en pacientes hospitalizados que tengan tres deposiciones diarreicas líquidas por día. El uso de estudios endoscópicos no se recomienda a menos de que la sospecha clínica sea alta a pesar de pruebas negativas.

En aquellos pacientes que tengan criterios de enfermedad grave se justifica complementar con estudios de imagen como tomografía contrastada de abdomen para descartar criterios quirúrgicos frente a hallazgos como perforación de intestino, megacolon tóxico. El uso de radiografía se considera en el caso que examen tomográfico no se encuentre a disponibilidad pronta en ese momento. Dentro de hallazgos imagenológicos se observa presencia de pared del colon engrosado mayor a 7 cm de diámetro, edema de mucosa, submucosa identificado como signos de “doble halo” o “signo de diana” y cuando se queda atrapado contraste entre los pliegues de haustras se denomina “signos de acordeón”

Tratamiento

Aunque solo la vancomicina y la fidaxomicina orales cuentan con la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU (FDA siglas en inglés) para el tratamiento de la colitis por Clostridium difficile, el metronidazol ha sido un agente de primera línea durante años múltiples estudios mencionan que el metronidazol posee un efecto cercado a la vancomicina para el tratamiento inicial de colitis por C. difficile de leve a moderado. En los casos severos la vancomicina es superior. En los casos de recurrencia se debe utilizar fidaxomicina. En el megacolon toxico o perforación es necesaria la intervención quirúrgica lo que incluye la hemicolectomía (18) (19).

En un estudio en pacientes con primer episodio la respuesta al tratamiento instaurado fue similar para la vancomicina y fidaxomicina, sin embargo, la tasa de segunda recurrencia en los primeros 28 días logró ser menor cuando se escogió fidaxomicina. Es importante destacar que este último agente es bactericida, mientras que metronidazol y vancomicina resultan ser bacteriostáticos para Clostridium difficile.

En la última década el manejo de la colitis pseudomembranosa se ha tornado más compleja, en primer lugar, las tasas de resistencia al metronidazol han incrementado, teniendo como consecuencia más uso de vancomicina, además las tasas de recurrencia han aumentado debido a que nuevas cepas bacterianas se han tornado hipervirulentas con la producción de grandes cantidades de toxinas y una respuesta desfavorable con los antibióticos convencionales.

Se debe destacar que tanto el metronidazol como la vancomicina pueden generar un daño colateral a la microbiota intestinal, ya que pueden ser destructivos y tener un efecto de susceptibilidad a una reinfección. Para escoger la terapia adecuada es vital catalogar la gravedad del cuadro clínico.

En casos de enfermedad leve a moderada, el esquema antibiótico de elección es el metronidazol 500 mg cada 8 horas por 10 días o vancomicina durante 10 a 14 días.

En los casos de enfermedad grave el tratamiento de elección es la vancomicina oral 125 mg cada 6 horas durante un periodo de tiempo de 14 días o fidaxomicina 200 mg oral cada 12 horas por 10 días. Se puede asociar Bezlotoxumab que es un anticuerpo monoclonal que tiene una alta afinidad a la toxina B de C. difficile neutralizando su actividad. Este fármaco está indicado solamente para la prevención de reinfección agregado al tratamiento antibiótico.

El tratamiento debe ser instaurado de manera temprana ante la alta sospecha clínica, una falla del tratamiento contra la infección por Clostridium difficile con presencia de cultivos y test negativos deben hacer sospechar en otras causas de colitis. La Tabla I indica el manejo para las diferentes causad de .

Tabla I. Tratamiento de las varias causas de colitis pseudomembranosa.

Causa – Tratamiento

Clostridium difficile – Vancomicina

Staphylococcus –  Vancomicina

Klebsiella oxytoca – Retiro de antibióticos, manejo conservador

Escherichia coli – Retiro de antibióticos, manejo conservador

Citomegalovirus Antiretrovirales

Strongiloides –  Agentes anti-helmínticos

Entamoeba histolítica – Imidazoles

Elaboración propia. Fuente Non-clostridium difficile induced pseudomembranous colitis-Gowthami Sai Kogilathota Jagirdhar, Salim Surani
Discusión

Condiciones inflamatorias

Colitis colagenosa: Yaun et al describe a 10 pacientes femeninas las cuales presentaron manifestaciones clínicas y hallazgos histológicos de colitis colagenosa las cuáles presentaban diarrea acuosa. El uso previo de antiinflamatorios no esteroides y estrenos fue asociada a la posible causa. La presencia de pseudomembranas y ulceraciones fueron hallazgos característicos en estudios endoscópicos. Esto estable que la  es ocasionada por la presencia de sustancias tóxicas y procesos isquémicos.

El tratamiento en este caso se fundamentó en el retiro de los antiinflamatorios y medias de soporte para el proceso diarreico (20).

La  puede ocurrir en pacientes con enfermedad del color irritable durante un brote con sin sobreexposición. Los agentes que predisponen su desarrollo se fundamentan en infecciones, medicamentos y uso de drogas. Horin et al describe que el 13% de pacientes hospitalizados con test positivo para enfermedad intestinal inflamatoria tuvo hallazgos endoscopios de pseudomembranas. Esto establece que las pseudomembranas son una entidad endoscópica y patológica que puede ocurrir pro varias causas subyacentes (21).

Cocaína

La isquemia intestinal en pacientes sin factores de riesgo cardíaco debe guiar a la sospecha de colitis inducida por cocaína. Elilis et al identificó que 18 pacientes con colitis por cocina presentaron su sintomatología 3 días posterior a su uso. El colon proximal es donde más se evidenciaron la presencia de lesiones pseudomembranosas, la mayoría de pacientes mejoraron con medidas de soporte sin embargo 4 pacientes requirieron una laparotomía y fallecieron debido a la peritonitis. Hallazgos histológicos revelan hallazgos que consisten en pseudomembranas isquémicas (22).

Sustancias químicas

Productos químicos como el glutaraldehído o el peróxido de hidrógeno pueden causar rectocolitis posterior a la realización de un evento endoscópico. Los pacientes presentar de manera súbita dolor abdominal, fiebre y sangrado rectal posterior al procedimiento. Los brotes ocurren después del endoscopio. Los hallazgos indican presencia de fibrina y células inflamatorias con lesiones isquémicas. Medidas conservadoras e hidratación resultaron en la mejoría de los síntomas. Una adecuada limpieza de los insumos endoscopios puede prevenir la aparición de esta enfermedad (23).

La sigmoidoscopia flexible se reserva para las formas graves de enfermedad como por ejemplo una colitis fulminante que requieran tener un diagnóstico inmediato o en casos clínicos con dudas de diagnóstico.

Dentro de los hallazgos reportados es eritema, friabilidad, edema incluso lesiones ulcerativas, en ciertas ocasiones se puede manifestar como membranas adheridas a la mucosa de colon sin embargo no siempre la ausencia de pseudomembranas en la sigmoidoscopia es indicativo de exclusión de colitis pseudomembranosa (24).

Conclusiones

A pesar de que la principal causa de colitis pseudomembranosa es el microorganismo Clostridium difficile, existen varias causas entre ellas bacterias, parásitos, virus, sustancias químicas y fármacos que causan manifestaciones clínicas, hallazgos histológicos similares a los causados por el Clostridiumdifficile, es importante determinar la causa y con esa manera evitar la progresión de la enfermedad que lleva a múltiples comorbilidades y complicaciones que involucran la muerte.

Las diferentes causas etiológicas guían a un tratamiento oportuno y necesario, el uso de antibióticos se restringe a las causas clostridianas y bacterianas, en las otras etiologías puede complicar el cuadro generando mayores complicaciones. La gran mayoría de colitis pseudomembranosas no clostridianas se mejora con medidas de cuidado e hidratación, haciendo importante poder determinar de manera oportuna el diagnostico.

Conflictos de interés

Todos los autores declaran no tener ningún conflicto de interés

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